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瑟琳娜耐克扎伊纳尔

生物类:betway亚洲Serena Nik-Zainal是剑桥大学学术研究员betway亚洲作者为专题研究作贡献:癌症和Germline变异作者Hindex57和129出版物合编,收到29846引用Serena Nik-Zainal的前从属关系包括NationalService & Wellcome信托


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路德米尔B亚历山卓夫一号 ,瑟琳娜耐克扎伊纳尔2 ,瑟琳娜耐克扎伊纳尔3 ,大卫C网格一号 ,塞缪尔阿帕里西奥4 ,Sam Behjati5 ,Sam Behjati一号 ,安德鲁五世比安金 ,格雷厄姆R比格内尔一号 ,尼科洛博利5 ,尼科洛博利一号 ,ke博格2 ,Anne Lise Børresen-Dale6 ,Anne Lise Børresen-Dale7 ,山德林博伊托8 ,比尔吉特布尔哈尔特8 ,亚当巴特勒一号 ,卡洛斯卡尔达斯九九 ,海伦大维一号 ,ChristineDesmedt ,罗兰Eils5 ,约龙Eyfjord10 ,约翰A福康斯市11 ,梅尔格里夫斯12 ,Fumiehosoda13 ,巴巴拉赫特5 ,TomislavIlicic一号 ,山德林Imbea14 ,山德林Imbea15 ,马尔辛伊米林斯克14 ,娜塔莉Jager5 ,大卫TW.琼斯16 ,大卫T琼斯一号 ,stianKnapscog11 ,stianKnapscog17 ,马赛尔库尔11 ,苏尼尔R拉汉尼市18号 ,Carlos López-Otn18号 ,山查马丁一号 ,尼基尔C门西市19号 ,尼基尔C门西市20码 ,中村广美13 ,保尔A诺斯科特16 ,玛瑞娜派奇21号 ,ElliPapaemmanu一号 ,安吉洛帕拉迪索22号 ,约翰五世皮尔逊23号 ,朔斯市普恩特18号 ,基兰雷一号 ,马纳沙拉米什纳一号 ,安德里亚L理查森19号 ,安德里亚L理查森22号 ,Julia Richter22号 ,菲利普罗森斯蒂尔22号 ,Matthias Schlesner5 ,东南舒马赫24码 ,保尔Nspan语言25码 ,琼恩W茶格一号 ,康士通治13 ,安德鲁图特24码 ,Rafael Valds-Mas18号 ,马里特M范布林25码 ,劳拉范特维尔26 ,Anne Vincent-Salomon27号 ,尼古拉·瓦德尔23号 ,露西R亚特斯市一号 ,Icc插件24码 ,Jessica Zucman-Rossi14 ,Jessica Zucman-Rossi15 ,P.AndrewFutreal一号 ,UltanMcDermt一号 ,彼得理查特24码 ,Matthew Meyerson14 ,Matthew Meyerson19号 ,尚安M格里蒙23号 ,赖默赛伯22号 ,伊莱亚斯坎波28码 ,数龙志霸13 ,斯特凡M远洋棋16 ,斯特凡M远洋棋11 ,彼得J坎贝尔29 ,彼得J坎贝尔30码 ,彼得J坎贝尔3 ,迈克尔R斯特拉顿31号 ,迈克尔R斯特拉顿3 ·
8月22日 2013年 - 性质
TL;DR:显示小基因组区域超变异性-ategis
抽象性 :所有癌症都由体型变异引起生物过程生成这些变异有限由癌症基因组生成的体突变目录有突变过程的签名,这些签名一直有效使用。分析4 938 362变异 从7 042癌症并提取 20多异变签名其中一些存在于多类癌症中,主要指APOBEC家族的细胞脱压签名,而另一些则局限于单类癌症类某些特征与癌症诊断患者年龄相关联,已知诱变接触或DNA维护缺陷,但多为隐密源除这些全基因组突变特征外,多类癌症中还发现小基因组区域超变异-kategis结果显示变异过程多样性基础癌症开发,可能对理解癌症生态学、预防和治疗产生潜在影响。

7904引用

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7月7日 2011年 - 单元格内
TL;DR:发现一种或多一种致癌缺陷可能出自基因组危机,这对基因组重构和时间生成有重要影响
抽象性 :瞬态癌症由单点变异和染色体重排列驱动,传统思维是逐步积累时间使用下一代顺序, 我们描述acentomon, 即chrothripsis, 数以万至数以百计重排列 发生一次性手机危机包含一个或多个染色体的重排列遍历相关区域,产生两个拷贝数状态间频繁振荡基因组特征极难实现,如果重新排列随时间累积,则表示几乎全部发生于单细胞灾难中染色体印记显示在所有癌症中至少2%.3%遍历多子类型,并出现在25%骨癌中或多或多致癌损耗 可能从基因组危机中产生这种现象对基因组重构和时间生成产生有重要影响

2 099引用

杂志文章 · 多尔市 ·
5月25日 2012年 - 单元格内
TL;DR:工作生成从21个乳腺癌变异目录并应用数学方法提取底层过程变异特征,发现奇特局部超变异现象,称为卡塔吉斯
抽象性 :所有癌症都含有体态变异癌症基因组变异模式反映脱氧核糖核酸损耗修复过程,癌症细胞及其先质接触过程深入探索这些机制,我们从21个乳腺癌生成体变目录并应用数学方法提取底层过程变异特征多单核替换签名可见BRCA1或BRCA2变异显示替换变异特征组合和删除特征剖面检测到体突变率和转录之间的复杂关系观察到局部超变换现象,称为“kataegis”。kataegis区域因癌症而异,但通常与体态重排列相容这些地区基置几乎完全使用二核酸机制基础 多数这些突变签名不为人知不过,提议APOBEC细胞分治大全发挥作用

1 699引用

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瑟琳娜耐克扎伊纳尔一号 ,瑟琳娜耐克扎伊纳尔2 ,海伦大维2 ,Johan Staaf3 ,马纳沙拉米什纳2 ,DominikGlodzik实战2 ,雪清株2 ,inigo Martincorena2 ,路德米尔B亚历山卓夫2 ,山查马丁2 ,大卫C网格2 ,彼得范路2 ,杨秀珠2 ,米歇尔M信号流4 ,阿里B布林克曼5 ,山卓摩根拉6 ,Miriam RagleAure7 ,Ole ChristianLingj7 ,Anita Langerød8 ,马库斯林格3 ,成敏安九九 ,山德林博伊托 ,简E布洛克 ,安吉安布鲁克斯10 ,亚当巴特勒2 ,ChristineDesmedt11 ,Luc Dirix12 ,塞尔日德罗诺夫2 ,阿奎拉法蒂玛13 ,约翰A福康斯市4 ,莫里兹高通2 ,GerritGkHooijer14 ,se金长15 ,大卫琼斯2 ,金英英16 ,塔里塔金17 ,savitri克利须那18号 ,熙金李15 ,崇延李16 ,杨力2 ,斯图尔特McLaren2 ,安德鲁门西斯2 ,illeMustonen2 ,Sarah O'Meara2 ,IrisPabort ,泽维尔支流19号 ,科林CaPordie20码 ,基兰雷2 ,Kamna Ramakrishnan2 ,GermánFg Rodríguez-González4 ,Gilles Romieu21号 ,阿涅塔M西乌维特4 ,PeterPt Simpson22号 ,Rebecca Shepherd2 ,露西斯捷比斯2 ,奥拉夫尔Oa斯特凡松23号 ,琼恩W茶格2 ,斯特凡尼亚Tommasi ,伊莎贝尔Treilleux ,格特范登爱因登12 ,彼得B弗米连市12 ,Anne Vincent-Salomon24码 ,露西R亚特斯市2 ,卡洛斯卡尔达斯25码 ,劳拉范特维尔10 ,安德鲁图特26 ,安德鲁图特27号 ,stianKnapscog28码 ,贝尼塔基特Bktan29 ,Jos Jonkers公司10 ,ke博格3 ,直手T上野18号 ,克里斯托斯索蒂鲁11 ,阿兰维阿里 ,P.AndrewFutreal2 ,彼得J坎贝尔2 ,保尔Nspan语言5 ,Steven Van Laere12 ,苏尼尔R拉汉尼市22号 ,约龙Eyfjord23号 ,AlastairMThompson ,Ewan Birney公司6 ,亨卓克G斯坦南贝格5 ,马克J范维捷14 ,JohnW.M.马顿斯4 ,Anne Lise Børresen-Dale8 ,安德里亚L理查森13 ,古刚市16 ,GillesThomas ,迈克尔R斯特拉顿2 ·
02军士 2016年 - 性质
TL;DR:剖析出子、数子和互生区域所有等级的体突变突出显示癌症基因和变异过程编集有效并逐步全面记录乳腺癌的体遗传基础
抽象性 :全基因数列560乳癌加深理解驱动变异赋予阴道优势和产生体变异过程发现93个蛋白质编码癌症基因 承载着可能的驱动变异部分非编码区域显示高变频,但多数区域有独特的结构特征,可能导致突变率上升,不包含驱动变异变异特征分析扩展至基因组重排列并显示十二基替换和六重排列签名三种重排列签名特征特征并发重复或删除,似乎与缺陷同序重编脱氧核糖核酸修复相关联:一种功能缺陷BRCA1,另一种函数缺陷BRCA1或BRCA2函数缺陷BRCA2,第三个原因未知剖析出子、数子和互生区域所有等级的体突变突出显示癌症基因和变异过程的累加作用,并逐步全面记录乳腺癌的体格遗传基础

1 696引用

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菲利普J斯蒂芬斯一号 ,Patricks.S.塔皮2 ,海伦大维2 ,彼得范路3 ,彼得范路2 ,克里斯托弗格林曼4 ,克里斯托弗格林曼2 ,大卫C网格2 ,瑟琳娜耐克扎伊纳尔2 ,山查马丁2 ,伊格纳西奥瓦雷拉2 ,格雷厄姆R比格内尔2 ,露西R亚特斯市5 ,露西R亚特斯市2 ,ElliPapaemmanu2 ,大卫比尔2 ,亚当巴特勒2 ,安吉拉切弗顿2 ,约翰甘布尔2 ,强纳森兴顿2 ,明明佳2 ,Alagujakumar2 ,大卫琼斯2 ,Calli Latimer2 ,卫刘王2 ,斯图尔特McLaren2 ,大卫J麦克布莱德2 ,安德鲁门西斯2 ,L.慕迪2 ,基兰雷2 ,罗兰Rad2 ,Michael Spencer查普曼2 ,琼恩W茶格2 ,道格拉斯F东城 ,Anita Langerød ,明达李6 ,陈阳沈6 ,贝尼塔坦基特7 ,伯尼斯黄辉民 ,安吉安布鲁克斯8 ,安娜·克里斯蒂娜·巴尔加斯九九 ,古里沙图拉什维利10 ,JohnW.M.马顿斯11 ,阿奎拉法蒂玛12 ,佩内洛普·米龙12 ,苏封市13 ,GillesThomas14 ,山德林博伊托14 ,Odette马里亚尼15 ,苏尼尔R拉汉尼市16 ,苏尼尔R拉汉尼市九九 ,马克J范维捷17 ,劳拉范特维尔8 ,约翰A福康斯市11 ,ChristineDesmedt18号 ,克里斯托斯索蒂鲁18号 ,安德鲁图特19号 ,卡洛斯卡尔达斯13 ,卡洛斯卡尔达斯20码 ,豪尔赫S里斯-菲洛19号 ,塞缪尔阿帕里西奥10 ,安妮文森特沙龙15 ,Anne Lise Børresen-Dale19号 ,Anne Lise Børresen-Dale21号 ,安德里亚L理查森12 ,彼得J坎贝尔20码 ,彼得J坎贝尔13 ,彼得J坎贝尔2 ,P.AndrewFutreal一号 ,迈克尔R斯特拉顿2 ·
6月21日 2012年 - 性质
TL;DR:突变数、诊断出癌症的年龄和发现癌症神学级之间的强关联并观察多变特征,包括约10%肿瘤中以多子素突变为特征之一
抽象性 :所有癌症都含有基因组中的体态变异子集被称为驱动变异,赋予癌症细胞骨架选择优异性并因果插入联想中,其余为客运变异驱动变异过程在乳腺癌中有效尚未全面探索检验百种肿瘤基因组 求体数变化 并变换蛋白质编码基因体形变异数因个体肿瘤而大相径庭发现突变数、诊断癌症的年龄和癌症神学等级之间有强连通并观察到多变特征,包括约10%肿瘤中以多子素突变为特征之一数个新癌症基因识别驱动突变,包括AKT2、ARID1B、CASP8、CDKN1B、MAP3K1、MAP3K13、NCOR1、SMARCD1和TBX3在100种肿瘤中,我们发现驱动变异至少40种癌症基因和73种变异癌症基因的不同组合结果突显出基因多样性是这一常见疾病的基础

1 606引用


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三月四号 2011年 - 单元格内
TL;DR:承认这些概念的广泛可应用性将日益影响新方法的开发处理人类癌症
抽象性 :癌症特征由六大生物能力组成 人类肿瘤多步开发特征构成组织原理 理顺肿瘤疾病复杂性其中包括持续扩散信号、逃避生长抑制器、抵制细胞死亡、允许复制永生性、诱导血管生成并激活入侵和异步基点是基因组不稳定性,产生遗传多样性加速获取并发炎性能增强多重特征函数上个十年概念进步增加了两个新特征 潜在的泛泛性 重编表 能源新陈代谢和避免免疫破坏除癌症细胞外,肿瘤还展示了另一个复杂性层面:肿瘤内装有编程并表面上正常的细胞,通过创建“图象微环境”帮助获取特征特征。 认知这些概念的广泛应用将日益影响新方法的开发处理人类癌症

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路德米尔B亚历山卓夫一号 ,瑟琳娜耐克扎伊纳尔2 ,瑟琳娜耐克扎伊纳尔3 ,大卫C网格一号 ,塞缪尔阿帕里西奥4 ,Sam Behjati一号 ,Sam Behjati5 ,安德鲁五世比安金 ,格雷厄姆R比格内尔一号 ,尼科洛博利一号 ,尼科洛博利5 ,ke博格2 ,Anne Lise Børresen-Dale6 ,Anne Lise Børresen-Dale7 ,山德林博伊托8 ,比尔吉特布尔哈尔特8 ,亚当巴特勒一号 ,卡洛斯卡尔达斯九九 ,海伦大维一号 ,ChristineDesmedt ,罗兰Eils5 ,约龙Eyfjord10 ,约翰A福康斯市11 ,梅尔格里夫斯12 ,Fumiehosoda13 ,巴巴拉赫特5 ,TomislavIlicic一号 ,山德林Imbea14 ,山德林Imbea15 ,马尔辛伊米林斯克14 ,娜塔莉Jager5 ,大卫TW.琼斯16 ,大卫T琼斯一号 ,stianKnapscog17 ,stianKnapscog11 ,马赛尔库尔11 ,苏尼尔R拉汉尼市18号 ,Carlos López-Otn18号 ,山查马丁一号 ,尼基尔C门西市19号 ,尼基尔C门西市20码 ,中村广美13 ,保尔A诺斯科特16 ,玛瑞娜派奇21号 ,ElliPapaemmanu一号 ,安吉洛帕拉迪索22号 ,约翰五世皮尔逊23号 ,朔斯市普恩特18号 ,基兰雷一号 ,马纳沙拉米什纳一号 ,安德里亚L理查森20码 ,安德里亚L理查森22号 ,Julia Richter22号 ,菲利普罗森斯蒂尔22号 ,Matthias Schlesner5 ,东南舒马赫24码 ,保尔Nspan语言25码 ,琼恩W茶格一号 ,康士通治13 ,安德鲁图特24码 ,Rafael Valds-Mas18号 ,马里特M范布林25码 ,劳拉范特维尔26 ,Anne Vincent-Salomon27号 ,尼古拉·瓦德尔23号 ,露西R亚特斯市一号 ,Icc插件24码 ,Jessica Zucman-Rossi15 ,Jessica Zucman-Rossi14 ,P.AndrewFutreal一号 ,UltanMcDermt一号 ,彼得理查特24码 ,Matthew Meyerson20码 ,Matthew Meyerson14 ,尚安M格里蒙23号 ,赖默赛伯22号 ,伊莱亚斯坎波28码 ,数龙志霸13 ,斯特凡M远洋棋11 ,斯特凡M远洋棋16 ,彼得J坎贝尔29 ,彼得J坎贝尔3 ,彼得J坎贝尔30码 ,迈克尔R斯特拉顿31号 ,迈克尔R斯特拉顿3 ·
8月22日 2013年 - 性质
TL;DR:显示小基因组区域超变异性-ategis
抽象性 :所有癌症都由体型变异引起生物过程生成这些变异有限由癌症基因组生成的体突变目录有突变过程的签名,这些签名一直有效使用。分析4 938 362变异 从7 042癌症并提取 20多异变签名其中一些存在于多类癌症中,主要指APOBEC家族的细胞脱压签名,而另一些则局限于单类癌症类某些特征与癌症诊断患者年龄相关联,已知诱变接触或DNA维护缺陷,但多为隐密源除这些全基因组突变特征外,多类癌症中还发现小基因组区域超变异-kategis结果显示变异过程多样性基础癌症开发,可能对理解癌症生态学、预防和治疗产生潜在影响。

7904引用

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08Oct 2009年 - 性质
TL;DR:betway亚洲论文探讨缺失遗传性的潜在源头,并提议研究策略,包括并超出当前全基因组关联法范围,以启迪复杂疾病的遗传学并增强它有效预防或处理疾病的潜力
抽象性 :基因组全协会研究发现数以百计与复杂人类疾病和特征相联的遗传变异物,并提供了对基因结构的宝贵洞察力迄今发现的大多数变异都带来相对小的风险增量,并只解释一小部分家庭聚类,导致许多人质疑剩余“缺失”可解释性betway亚洲并提议研究策略, 包括并扩展超出当前全基因组关联法, 以说明复杂疾病的遗传学并增强它有效预防或处理疾病的潜力

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5月19日 2016年 - 血迹
TL;DR:2016年版世界卫生组织脑电图和淋巴组织分类表示对前分类的修订,而不是全新分类和尝试整合自上版以来出现的新的临床、预测学、感知学、感知学、免疫学和遗传数据
抽象性 :世界卫生组织(WHO)心智组织肿瘤分类最近一次更新是在2008年自那以来,在识别与某些近似肿瘤和急性白血病相关联的独特生物标志方面有无数进展,这些标志主要取自基因表达分析及下一代排序,可大大改善诊断标准以及目前列入世卫组织分类的实体预测相关性,并提议新实体应加因此,显然需要修改当前分类法近似肿瘤和急性白血病类别修改将于2016年发布专论并反映心病学家、血科专家、肿瘤学家和遗传学家的一致观点2016年版表示对前分类的修订,而不是全新分类并尝试纳入自上版以来出现的新的临床、预测性、感光学、免疫遗传学和遗传学数据此处介绍分类及其原理的重大修改

7 147引用

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TL;DR:内异性可能导致低估单肿瘤生物样本所描述的肿瘤基因组景观并可能对个性化医学和生物标志开发构成重大挑战
抽象性 :进化异性可促进肿瘤进化适应并阻碍依赖单肿瘤生物样本结果的个性化医学策略测试语义内异性的方法, 我们进行了异位排序、染色异常分析 和多空间分离样本剖析我们用免疫史化学分析、变异功能分析以及送信者RNA表达式剖析等特征描述内分异性的后果遗传学重建显示分支进化肿瘤增长,63%至69%的体突变无法在所有肿瘤区域检测内位异异性观测结果显示,在哺乳动物目标自动机域内发生突变,与S6和4EBP二叉变相关联变异内分法多肿瘤压子基因凝聚功能损耗SETD2、PTEN和KDM5C经历多位分机变异基因表达特征 好差预测 检测到不同区域 同肿瘤Aleclic组成图解分析显示广度语义内部异质性,四种肿瘤样本中30个样本中26个隐藏异差异性平衡剖面图和四种肿瘤中2个悬离异性图线性异性可能导致低估单肿瘤生物样本所描述的肿瘤基因组景观并可能对个性化医学和生物标志开发构成重大挑战内异质性与多式蛋白函数相关联,可能通过达尔文选择促进肿瘤适应和治疗故障betway亚洲由医学研究理事会等提供

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