写者
夏洛特E阿里安市
其它属性 :Stonybrok大学,康奈尔大学,南本德纪念医院
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生物类:夏洛特Ebetway亚洲Ariyan是纪念SloanKeving癌症中心学术研究员betway亚洲作者为专题研究作贡献:Melanoma和Sentinel淋巴结作者Hindex共36本,并合编103本出版物,接收11410引用夏洛特E的前从属阿里扬大学和康奈尔大学
题目:美兰诺马,哨兵淋巴结,Ipilimumab,医学类,外科肿瘤学
论文逐年发布
论文类
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TL;DR:与nivolumab和ipilimumab并发可控安全剖面并提供似不同于单治公开数据的医疗活动,在相当大比例的病人中快速深度肿瘤回归
抽象性 :共有53名病人同时接受Nivolumab和ipilimumab治疗,33名接受顺序处理并发组所有病人的客观响应率(根据世界卫生组织修改标准)为40%65%的病人观察到临床活动证据(常规、未经证实或免疫相关响应或稳定疾病24周)最大剂量与可接受负事件相关联(ivolumab剂量为每千克体重1毫克和ipilimumab剂量为3毫克/千克),53%的病人有客观响应,全部肿瘤下降80%或以上三级或四级与治疗有关的不良事件发生在53%并发组病人中,但在质量上与以往单治经验相似,一般可逆性可变性18%的病人有三级或四级与理疗有关的不良事件,客观响应率为20%与nivolumab和ipilimumab同时治疗并发安全剖面并提供似不同于单治公开数据的医疗活动,在相当大比例的病人中快速深度肿瘤回归Bristol-MyersSquibb和Ono药厂剖析.gov号NCT0102423
3 816引用
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TL;DR:高级癌症病人使用免疫点抑制器分析显示肿瘤突变重负,如目标子代测序所估计,预测多类型癌症免疫后生存
抽象性 :imune检查站抑制器(ICI)处理使一些患转移性癌症的病人受益,但需要预测生物标志选定癌症类型结果显示肿瘤突变负载可预测对ICI的临床响应并分析由ICI治疗的1 662名高级癌症病人和5 371名非ICI处理的病人的临床和基因组数据,这些病人的肿瘤接受目标下一代排序在所有病人中,高体TMB(每个神学最高20%)与提高总体生存率相关联对大多数癌症族系而言,观察到高TMB与提高生存度相关联与提高生存率相关联的TMB切点因癌症类型而大相径庭这些数据显示,TMB与各类癌症接受ICI患者生存改善相关联,但高TMB可能没有一个通用定义。
2 343引用
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耶鲁大学
一号
TL;DR:老年学习参与者与年轻控制者相比明显抗胰岛素,这种抗药性可归结为抑制胰岛素肌肉甘茄新陈代谢,这支持了与年龄关联的线粒体函数下降有助于老年人抗胰岛素的假设
抽象性 :胰岛素抗药性是老年人2型糖尿病发病的主要因素调查胰岛素抗药性如何产生, 我们研究健康、瘦老参赛者匹配精质质和脂肪质老年学习参与者与年轻控制者相比明显抗胰岛素,这种抗药性可归结为抑制胰岛素肌肉甘蔗代谢与这些变化相关联的是肌肉和肝组织脂肪积聚增加,由1H核磁共振分光片评估,并像 vivo 13C/31PNM分光片估计的那样约减少40%线粒氧化和磷化活动这些数据支持一种假设,即与年龄相关线粒函数下降会增加老年人对胰岛素的抗药性
1 984引用
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加利福尼亚大学洛杉矶分校
一号,
犹他大学
2,
南佛罗里达大学
3,
赫尔辛基大学
4,
初级儿童医院
5,
格罗宁根大学
6,
诺福克和诺威赫大学医院
7,
隆德大学
8,
荷兰癌症研究所
九九,
密歇根大学
10,
Wake森林大学
11,
俄亥俄州立大学
12,
Peter MacCallum癌症中心
13,
苏黎世大学
14,
Padua大学
15,
宾夕法尼亚州立大学
16,
圣路易大学
17,
Tom Baker癌症中心
18号,
华盛顿大学
19号,
洛桑大学
20码,
Guy和SthomasNHS基金会信托
21号,
基尔大学
22号,
ThomasJefferson大学
23号,
betway亚洲Sunnybrook研究所
24码,
范德比特大学
25码,
昆士兰大学
26,
Fox Chase癌症中心
27号,
格林维尔卫生体系
28码,
Stonybrok大学
29,
大学卫生网
30码,
纪念SloanKeving癌症中心
31号,
Roswell公园癌症学院
32码,
西北大学
三十三,
威斯康星大学Madison
34号,
鲁什大学医疗中心
35码,
特拉维夫苏拉斯基医疗中心
36号,
达特茅斯学院
37号,
JohnsHopkins大学
38号,
路易斯维尔大学
三十九,
巴塞罗那大学
40码,
悉尼大学
41号
TL;DR:即时完全性淋巴结解剖提高区域疾病控制率并提供预测性信息,但没有增加黑素
抽象性 :sentinel-lymph-node生物检测与结点性中间偏移(1.2至3.5毫米)患者增加黑素特有生存量相关联(即生存到黑素马死)。完全淋巴结剖析值对定点偏移方法国际测试中,我们随机分配由标准病理评估或多标志分子剖析检测到的定点移位的病人即时补全淋巴结解剖(解剖组)或与超声波观察节点观察(观察组)。初级端点是黑素生存二级端点包括无病生存率和非寄生节点累积改换率imph-node解剖与1934年病人中因黑语而增加生存无关,数据可用意图分析评价或1755年t.
946引用
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TL;DR:事实显示,长期浸泡处理可改善严重抗胰岛素嘴部移植病人的胰岛素刺激肝脏和外围葡萄糖新陈代谢,而胰岛素作用的改善与肝脏和肌肉三角内容显著下降相关联。
抽象性 :利波多斯养分是一种稀有的失序症,特征是选择性减低亚丁和内脏脂肪,并伴有超龙卷风性贫血症、异式甘蔗代谢症和无序甘蔗代谢症最近显示,长期浸泡处理可改善这些异常性。长效浸泡处理法 改善胰岛素刺激肝脏和外围葡萄糖新陈代谢 严重抗胰岛素嘴部移植胰岛素作用改善与肝脏和肌肉三角内容显著下降相关这些数据显示,liptin可能是一个重要的新治疗法,以扭转严重肝素和肌肉胰岛素抗药性,并扭转有润滑性病患者相关的肝部疏松症
722引用
引用
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皇家MarsdenNHS基金会信托
一号,
欧洲肿瘤学学院
2,
科罗拉多大学丹佛
3,
Aix-Marseille大学
4,
贝勒大学
5,
密歇根大学
6,
苏黎世大学
7,
交叉癌症学院
8,
Peter MacCallum癌症中心
九九,
荷兰癌症研究所
10,
医院总教士Gregorio Mara
11,
纪念SloanKeving癌症中心
12,
亨特斯曼癌症学院
13,
耶鲁大学
14,
墨尔本大学
15,
悉尼大学
16,
康奈尔大学
17,
betway亚洲路德维格癌症研究所
18号,
犹他大学
19号,
耶鲁癌症中心
20码,
Odense大学医院
21号,
布里斯托尔-迈尔斯
22号,
哈佛大学
23号
TL;DR:先前未处理的染色体患者中,单发或与ipilimumab相联导致免步生存比单发ilemumab长得多,而在PD-L1负肿瘤患者中,PD-1和CTLA-4合并阻塞比单发代理都有效
抽象性 :中位无梯度生存11.5个月(95%置信区间,8.9至16.7)与nivolumab加ipilimumab比较,2.9个月(95%CI,2.8至3.4)与ipilimumab相比(危险死亡或疾病增量比0.42!99.5%CI0.31对0.57P<0.001和6.9个月(95%CI,4.3至9.5)加Nivolumab99.5%CI0.43对0.76P <0.001PD-LIGAND(PD-LIGI)肿瘤阳性患者中位免步生存为Nivolumab+iumab组和Nivolumab组14.0个月,但PD-L1负式肿瘤患者中位免步生存时间长于单Nivolumab综合治疗11.2个月[95%CI8.0达5.3个月[95%CI,2.8至7.1]三级或四级治疗不良事件发生在16.3%的Nivolumab组病人中,55.0%的Nivolumab+ilimumab组病人中,27.3%的ipilimumab组病人中。先前未处理的染色体病患者中,单发或与ipilimumab并发后,远比单发ipilimumab免步生存时间长得多PD-L1负肿瘤患者PD-1和CTLA-4合并阻塞比两个代理都有效布里斯托尔-迈尔斯斯库布CheckMate 067剖析.gov号NCT01844505
6 318引用
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TL;DR:处理效果与肿瘤变异数增加相关联,肿瘤专用T细胞响应与肿瘤回归并发,表示肺癌基因层对抗-PD-1理疗
抽象性 :imune检查站抑制器释放病人自己的T细胞杀肿瘤,使癌症处理发生革命性作用解析响应该理疗的基因组决定因素时,我们使用非小细胞肺癌全异序使用pembromizumab处理,即抗体目标编程细胞死亡一号(PD-1)。在两个独立组别中,较高非同义突变负重与改善客观响应、持久临床益惠和逐步免保存相关效率还和分子吸取签名、高新抗原重负和脱氧核糖核酸修复路径变异相关每一因子都与变异重负相关在一个响应器中,新抗原单词CD8+T响应并发肿瘤回归,表示反-PD-1法增强新抗原特效T实验结果显示肺癌基因组场面对反-PD-1理疗产生响应
6215引用
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[.]
TL;DR:病理学似乎大都可归结为胰岛素阻抗过度通量脂肪酸
抽象性 :代谢综合症是一种常见代谢失序症,其原因是肥胖症日益流行。失序以各种方式定义,但在不久的将来,新定义将在全世界适用病理学似乎大都可归结于胰岛素抗药性 与过度通量脂肪酸相关发炎状态可能促成综合症增加2型糖尿病和心血管疾病风险要求高度风险者得到治疗性关注基本方法就是减重并增加体能然而,药物处理可能适合减少糖尿病和心血管疾病风险
5 810引用
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TL;DR:肿瘤微环境特殊阶段的自相矛盾作用以及最近重教TME内电磁细胞以产生抗推理效果的治疗尝试都得到了讨论。
抽象性 :癌症发展复杂组织环境,依赖这些环境持久生长、入侵和转移与肿瘤细胞不同,肿瘤微环境内部的电磁细胞类型在基因上稳定,因此代表有吸引力的治疗目标,降低抗药性和肿瘤复发风险特效TME是一项挑战性任务,因为TME有多种能力诱导肿瘤生成的利弊此外,许多研究显示微环境可实现肿瘤细胞正常化,表示对阵形细胞再教育,而不是定向反扰变本身可能是治癌的有效策略。在此我们讨论TME在癌症进化和转移等特定阶段的自相矛盾作用,以及最近对TME内电磁细胞重新教育以产生抗触波效果的治疗尝试
5 396引用
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TL;DR:显示原存CD8+T细胞明显位于入侵性肿瘤边缘与PD-1/PD-L1免疫抑制轴表态相关联,并预测对治疗的反应
抽象性 :Therapies that target the programmed death-1 (PD-1) receptor have shown unprecedented rates of durable clinical responses in patients with various cancer types One mechanism by which cancer tissues limit the host immune response is via upregulation of PD-1 ligand (PD-L1) and its ligation to PD-1 on antigen-specific CD8(+) T cells (termed adaptive immune resistance) Here we show that pre-existing CD8(+) T cells distinctly located at the invasive tumour margin are associated with expression of the PD-1/PD-L1 immune inhibitory axis and may predict response to therapy We analysed samples from 46 patients with metastatic melanoma obtained before and during anti-PD-1 therapy (pembrolizumab) using quantitative immunohistochemistry, quantitative multiplex immunofluorescence, and next-generation sequencing for T-cell antigen receptors (TCRs) In serially sampled tumours, patients responding to treatment showed proliferation of intratumoral CD8(+) T cells that directly correlated with radiographic reduction in tumour size Pre-treatment samples obtained from responding patients showed higher numbers of CD8-, PD-1- and PD-L1-expressing cells at the invasive tumour margin and inside tumours, with close proximity between PD-1 and PD-L1, and a more clonal TCR repertoire Using multivariate analysis, we established a predictive model based on CD8 expression at the invasive margin and validated the model in an independent cohort of 15 patients Our findings indicate that tumour regression after therapeutic PD-1 blockade requires pre-existing CD8(+) T cells that are negatively regulated by PD-1/PD-L1-mediated adaptive immune resistance
5129引用