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一号
/
2
论文类
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[.]
TL;DR:论文作者全基因组研究7子园区和从50群30 717人的磁共振图像中衍生出内部卷
抽象性 :高度复杂结构 人脑强受基因影响子群脑区域组成电路并分层协调运动、学习、内存和动机,变换电路可能导致异常行为和疾病研究常见遗传变异如何影响脑区域结构,在此我们进行全基因组关联研究,研究7子群区域体积和从50组30 717人的磁共振图像中衍生出体积识别五大新遗传变异 影响卷积强力证据显示三极先前对河马体积和内部体积有影响变异显示对脑结构的具体量效应,而不是全局效应最强效果为pudamen发现, 即新奇互连轨迹可复制体积(rs945270!P=1.08x10-330.52%差异解释)显示有证据改变脑和血液组织中KTN1基因表达式变异作用图文卷聚集近开发基因调节aptosis、axon引导和Vesicle传输识别这些遗传变异可深入理解人脑开发变异的原因,并可能有助于判定神经心理机能失常机制
721引用
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TL;DR:肿瘤渗透淋巴细胞和PD-L1表达式的肿瘤微环境分层讨论,并讨论如何通过分层分层设计面向不同肿瘤微环境的最佳组合癌症理疗法
抽象性 :证据表明癌症免疫法在不久的将来将成为多类型癌症患者综合处理计划的一个主要部分。多种类型免疫过程涉及不同的直肠和肿瘤推理细胞,肿瘤细胞使用多策略逃避免疫响应肿瘤微环境可帮助确定哪些免疫抑制路径被激活以约束反语义免疫包括感应器T细胞和髓细胞免疫检查站接收器,释放抑制性细胞素和代谢物以这些路径为对象的治疗方法,特别是免疫点受体,可诱发高阶癌症患者持久抗波响应,包括黑语尽管如此,许多病人对单治方法反应不良,需要替代策略实现最优治疗效果策略包括消除大片肿瘤细胞以引起肿瘤抗原释放和抗原显示细胞函数,使用辅助词增强APC函数并使用代理物增强电量细胞活动在这次审查中,我们讨论肿瘤微环境层次分解问题,根据肿瘤渗透淋巴细胞和PD-L1表达式肿瘤,并讨论如何通过分层分层分解使设计最优组合癌症法适应不同的肿瘤微环境
719引用
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TL;DR:常规和定向抗癌法能力提高恶性细胞的免疫特性并直接或通过破坏排除癌症病人抗脉冲响应的免疫抑制电路刺激免疫效应细胞
抽象性 :常规chemistics和定点杀菌剂开发基础是简单化概念,即癌症构成细胞自主遗传或子元疾病。现有抗癌药多通过重新点名或恢复原生肿瘤特效共存数以百万计生命年中位处理效果在此,我们讨论常规和定点抗癌疗法的能力,以加强恶性细胞的免疫特性并刺激免疫效应细胞,直接或破坏排除癌症病人抗脉冲响应的免疫抑制电路累积证据表明数种抗肾化物剂的疗效依赖其能力影响肿瘤宿主交互作用,向激活对恶性细胞专用的免疫响应倾斜平衡我们猜想通过候选代理体的免疫特征描述将改善和加速成功抗癌法开发
719引用
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[.]
赫尔辛基大学
一号,
奥卢大学
2,
图尔库大学
3,
坦佩雷大学
4,
图尔库大学医院
5,
汉诺威医学院
6,
剑桥大学
7,
荷兰癌症研究所
8,
betway亚洲癌症研究所
九九,
墨尔本大学
10,
加利福尼亚大学洛杉矶分校
11,
Erlangen-Nuremberg大学
12,
伦敦大学
13,
伦敦国王学院
14,
Wellcome人类遗传学信托中心
15,
海德堡大学
16,
betway亚洲德国癌症研究中心
17,
betway亚洲法医学研究院
18号,
哥本哈根大学
19号,
哥本哈根大学医院
20码,
betway亚洲贝克曼研究所
21号,
加利福尼亚大学欧文
22号,
技术大学mnchen
23号,
科隆大学
24码,
博希
25码,
图宾根大学
26,
鲁尔大学Bochum
27号,
卡洛林斯卡学院
28码,
东芬兰大学
29,
betway亚洲QIMRBERCHOFER医学研究所
30码,
Katholieke大学路文
31号,
汉堡大学
32码,
maio诊所
三十三,
癌症理事会Victoria
34号,
南加利福尼亚大学
35码,
拉瓦尔大学
36号,
奥斯陆大学医院
37号,
betway亚洲乳腺癌研究基金会
38号,
范德比特大学
三十九,
欧鲁大学医院
40码,
多伦多大学
41号,
betway亚洲Lunenfeld-Tanenbaum研究所
42号,
莱顿大学医疗中心
43号,
Erasmus大学鹿特丹
44号,
Erasmus大学医疗中心
45码,
谢斐德大学
46号,
宗座塞维耶大学
47,
波美拉尼亚医科大学
48号
TL;DR:显示RAD51B失功能突变稀有,但RAD51B区域常见变异与家庭乳腺癌风险大相联
抽象性 :14q24.1,接近RAD51B的常见变异与乳腺癌相关联:rs9993737和rs258809与女性乳腺癌风险相关联,rs1314913与男性乳腺癌风险相关联这项研究的目的是调查RAD51B变量在乳腺癌偏移中的作用,特别是在芬兰家庭乳腺癌方面。我们排序RAD51B编码区168芬兰乳腺癌病人来自赫尔辛基区域以识别可能的复发变异s2588809和rs1314913SNPs和rad51B haplo在芬兰癌症患者中发现一种推定致病性偏差c.541C>T并随后基因型变异新增乳腺癌例(n=5259)和人口控制(n=3586)来自芬兰和白俄罗斯在芬兰数据集元分析或大型BCAC数据集中没有发现与乳腺癌风险有重大关联Rs99737、r2588809和rs1314913关联性在所有乳腺癌案例中复制,并在BCAC数据集家庭案例中复制最大关联表现在所有案例中(ods比:1.15,95%置信区间(CI):1111.19,P=8.88x1016)和家庭案例中(OR1.24,95%CI:1.16-1.32,P=6.19x10-11),与结果表明RAD51B失功能突变稀有,但RAD51B区域常见变异与家庭乳腺癌风险大相联
715引用
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TL;DR:证据支持一种观点,即集体非线性动态对适应性迭代活动至关重要,异常动态过程似乎扎根于数例脑错乱
抽象性 :运动、认知和感知产生自神经元集体活动单神经元峰值原因数十年来一直为人们所理解,而大规模神经系统支持集体神经行为过程则不那么清晰,有时成为争议对象。大规模脑活动建模非线性动态系统理论允许从多模式整合实验数据,并形成便于预测、测试和可能的反演的共同框架这项工作审查核心假设基础这一计算方法、方法框架促进理论转化进实验室和新证据主体实质性挑战依然存在,但证据支持以下观点:集体非线性动态对适应性皮层活动至关重要。类似地,异常动态过程似乎嵌入数例脑错乱
714引用
作者类
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名称 | H-index | 论文类 | 引用 |
---|---|---|---|
尼古拉斯G马丁市 | 192 | 1770 | 161952 |
斯蒂芬五世法拉欧 | 188 | 1427 | 140298 |
亚瑟W东加 | 159 | 1184 | 109343 |
葛兰特W蒙哥马利 | 157 | 926 | 108118 |
马克J斯密思 | 153 | 713 | 88783 |
斯蒂芬J奥布赖安 | 153 | 1062 | 93025 |
拉杰什库马尔 | 149号 | 4439 | 140830 |
彼得M维赛尔 | 143 | 694 | 118115 |
奥利特瑞田卡 | 142 | 1232 | 103487 |
杨建 | 142 | 1818 | 111166 |
约翰L霍伯市 | 140 | 1229 | 86392 |
斯蒂芬P城还 | 131号 | 372 | 76148 |
保尔DP法罗 | 130 | 794 | 71338 |
克里斯托弗GMaher公司 | 128 | 940 | 73131 |
大卫罗伯逊 | 127号 | 1106 | 67914 |