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巴黎笛卡尔大学
一号
TL;DR:发现在肝脏缺乏AMPK的小鼠中,血液甘蓝水平与野生小鼠相似,并保持美化的低温效果,证明Metform抑制Hepic glucone
抽象性 :Metformin广泛用于治疗2型糖尿病人的高血压LKB1/AMP激活蛋白质动脉路径然而,分子机制运行路径仍然遥不可及。奇怪的是,我们发现小鼠肝脏缺AMPK, 血液甘蔗水平与野生小鼠相似,缺AMPK肝细胞显示正常甘蔗生成和与野生肝细胞相比遗传基因表达对比之下,GluconeMetformin下降基因编码分单元 glucose-6-phostace(G6Pase),而cytoclitephenopyruvatecarboxykinase(Pepck)基因表达方式不受野生类型AMPK-defi奇怪的是,AMPK-和LKB1都放大了美化诱发抑制甘蔗生产,与野生型肝细胞相比不完全抑制方式依赖剂量与细胞内ATP内容下降相关联,这对甘蔗生产至关重要。丰度诱导抑制葡萄糖生产通过PPARGAMA同构1alpha超表达式保留并强制表达染色基因,表示美化抑制glucone归根结底,我们证明Medformin抑制肝素生成 LKB1-AMPK独立方式
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邓迪大学
一号
TL;DR:数据显示LKB1函数抑制肿瘤,不仅抑制扩散,而且对细胞极化产生深刻影响,最出人意料的是,对细胞检测和响应低细胞能量水平能力产生深刻影响。
抽象性 :LKB1蛋白质变异机制最新显著发现,Peutz-Jeghers癌症综合症作为肿瘤抑制器运行LKB1细胞定位和活动受控的证据是它与催化非作用性蛋白相似的蛋白直流,即STRAD和内含串联式蛋白并发鼠蛋白25数据显示LKB1函数抑制肿瘤,不仅抑制扩散,而且对细胞极化产生深刻影响,最出人意料的是,对细胞检测和响应低细胞能量水平能力产生深刻影响。遗传和生物化学发现显示LKB1通过磷化并激活14种蛋白动脉来产生效果,所有这些都与AMP激活蛋白动脉相关本审查描述的工作显示,隐性癌症综合症研究可发现与理解多重人类疾病相关的新重要监管路径
730引用
TL;DR:结果表明AMPK激活可解释沙拉特和阿司匹林对人类的一些有益效果,并描述代谢阿司匹林的可能分子作用机制
抽象性 :盐酸盐植物产品自古以来一直用药最近,它被合成衍生物替代,如阿司匹林和沙拉特,两者都快速分解成二维等离子体高剂量施用沙拉特或阿司匹林后达到的富集度时,硅化激活adenosine单磷激活蛋白动脉AMPK,这是细胞生长和新陈代谢的中央调节器salicylate同合成活化器A-76962并发异步活化和抑制启动磷化点Dephosrylation-172AMPK击鼠机丧失了盐酸提高脂肪使用量和低等离子脂肪酸作用结果表明AMPK激活可以解释 saltate和Assti
666引用
邓迪大学
一号
TL;DR:Ser21/Ser9磷化作用
抽象性 :glycorent合成体3建议在Insulin和Wnt信号中发挥重要作用定义GSK3停止作用时,我们生成同声传小鼠,把GSK3ALSSER21和GSK3ETLS9中的蛋白子串B磷化网站改成ALAknockin小鼠是可行的,非糖尿病使用鼠标显示GSK3DA失效是胰岛素激活肌肉甘醇合成物的主要路径对比之下,我们证明通过收缩激活肌肉甘醇合成素,用胰岛素刺激肌肉甘蔗摄取,或用葡萄糖激活肝甘醇合成素不需要Ser21/Ser9GSK3还受Wnt信号路径阻塞,机制定义差GSK3A/GSK3QETUSKETHETLEPERSSer21/Ser9电解作用
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TL;DR:LKB1调控AMPK活度和细胞能量水平以响应收缩和phenforin并减少AMPKffat
抽象性 :最近的研究表明LKB1肿瘤抑制器骨质素9LKB1表达率仅为肌肉和大多数组织正常水平的10%或完全骨骼缺乏LKB1的小鼠使用脉冲表示仅正常水平10%LKB1大大减少AMPKATL2的磷化和激活LKB1抓取肌肉时,AMPKAL2异形活动大为减少,没有通过AMPimetia后游目标AMPK甘蔗摄取受ACAR或肌肉收缩刺激,但不是胰岛素抑制,没有LKB1收缩AMP:ATP比LKB1QLKB1管理AMPK活度和细胞能量水平以响应收缩和phenfin
549引用
引用
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马萨诸塞理工学院
一号
TL;DR:机智目标rapmycin信号感知并整合各种环境提示以调控本论文中所提到的生物生长和自闭症,并牵涉越来越多的病理条件,包括癌症、肥胖症、2型糖尿病和神经元变换
抽象性 :机智目标rapmycin信号路径感知并整合各种环境提示以调节生物生长和自动机路径调节多大细胞过程并插入越来越多的病理条件中,包括癌症、肥胖症、2型糖尿病和神经元变换在此,我们审查最近在理解MTOR路径及其在健康、疾病和老化中作用方面的进展药理方法处理 人类病理与mtor松绑
6268引用
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马萨诸塞理工学院
一号
TL;DR:最近在理解mtor路径方面的进展接受审查并讨论处理与mtor松绑关联的人类病理的药理方法
抽象性 :机智目标rapmycin信号路径感知并整合各种环境提示以调节生物生长和自动机路径调节多大细胞过程并插入越来越多的病理条件中,包括癌症、肥胖症、2型糖尿病和神经元变换在此,我们审查最近在理解MTOR路径及其在健康、疾病和老化中作用方面的进展药理方法处理 人类病理与mtor松绑
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TL;DR:Akt子串最有可能促进Akt多种细胞作用,包括细胞生存、生长、扩散、血管生成、新陈代谢和迁移
抽象性 :srine/threonine kriaseAkt, 也称蛋白类B(PKB),是细胞下游信号中心点,异常损耗或增益Akt激活基础是各种复杂疾病的病理特性,包括2型糖尿病和癌症在此,我们检视Akt的分子特性 并使用方法描述它真正的细胞目标并讨论Akt子串最有可能促进Akt多种细胞作用,包括细胞生存、生长、扩散、血管生成、新陈代谢和迁移
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邓迪大学
一号
TL;DR:AMP激活蛋白质动脉通过管理新陈代谢以外的过程保护ATP水平,例如细胞循环和神经膜可加速性
抽象性 :AMP激活蛋白质动脉器(AMPK)是一个关键细胞能量传感器单靠下降能量状态激活后,它促进ATP生产,方法是通过切除生物合成路径来保护ATP同时增加与催化作用有关的蛋白质的活动或表达方式MPK还规范全机级代谢能量平衡举例说,它调介代理作用下波拉穆斯效应,促进进食和渗透circadian新陈代谢和进食行为节奏最后,最近研究显示AMPK通过管理新陈代谢以外的过程保护ATP水平,例如细胞循环和神经膜可加速性
3 465引用