写者
强纳森L海因斯
其它属性 :glasoSmithKline,都柏林Trinity学院,哈佛大学
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生物类:强纳森Lbetway亚洲海因斯是Case西部保留大学的学术研究员betway亚洲作者为专题研究作贡献:全基因组关联研究作者Hindex82合写253出版物56915引用前JonathanLHaines包括都柏林GlaxoSmithKlineTrinity学院
论文逐年发布
论文类
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TL;DR:APOE-epsilon4
抽象性 :ApolipoteinE四型Alele(APOE-epsilon4)与常见晚发式家族和偶发式阿尔茨海默德9s病(AD)有遗传联系AD风险从20%上升至90%,起始平均年龄从84岁下降至68岁,42个晚发家庭APOE-epsilon4 Aleps单片4基因剂量是延迟发AD的一个主要风险因素,在这些家庭中,单片4合效几乎足以在80岁前引起AD
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TL;DR:最小集合区内含有AD3基因定义,至少19种不同笔录编码与新基因对应,新基因产品预测含有多复用域并相似密膜蛋白
抽象性 :数例阿兹海默氏病继承为自软主性特征遗传联系研究绘制了一个轨迹(AD3),它与极富攻击性阿兹海默病易染14q24.3并隔离至少19种不同笔录 并编译于此其中一个笔录(S182)对应新基因,其产品预测含有多复用域并相似密膜蛋白发现五大偏差变异 与早发家庭阿尔茨海默氏病分治因为这些变化发生在基因保留域中, 并不存在正常控件中, 很可能导出AD3
4110引用
TL;DR:APOE+4 Altele表示所有民族学习中的AD主要风险因素,所有年龄介于40至90岁之间,男子和妇女都然然然
抽象性 :目标性更密切地审查按年龄和性别划分不同民族和种族群体中的apolopoteinE基因型和AD数据源betway亚洲forty研究队为5930名符合条件的病人提供APEEGENO类型、性别、疾病发病年龄和民族背景数据,这些病人从临床、社区及脑库中录入主结果度量Ods比值和95%置信区间计数,按主要族裔群体(Caucasian族、AfricanAmerican族、Splices族和Japan族)和源计算使用逻辑回归程序评估年龄和性别对每个基因型OR的影响结果剖析剖析或剖析研究中的Amosian题材,对genostypes+2++4(OR=2.6,95%cl=1.6-4.0)、QQQQ+3(OR=3.2,95%cl=2.8-3.8)和QQ4/QQ4(OR=14.9,95%CI=10.8-20.6)者而言,AD风险大增!ORs对genos类型+2+2+0+2+2+0+0+0+0+0+0+0+0+0+0APOE+4-AD协会在美裔和西班牙裔中弱化,但在美裔研究中ORs差异性极大(P结论)。TAPOE+4ele在所有研究的族裔群体中,所有年龄介于40至90岁者以及男子和妇女都构成严重危险因素APOE+4与AD关系需要澄清,
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Jean-Charles Lambert
一号,
Jean-Charles Lambert
2,
Jean-Charles Lambert
3,
卡拉AIbrahim-Verbaas
4
+212多
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机构化
75
)
TL;DR:除APOE轨迹外(编译apoloteinE),19Loci在合并阶段1和2分析中跨基因组意义(P < 5x10-8),其中11个新与阿尔茨海默氏病相关
抽象性 :11易感性阿尔茨海默氏病前科大部分遗传风险仍无法解释大型双级元分析 跨基因组关联研究 面向欧洲祖先阶段一中,我们使用基因型和估算数据7 055 881SNPs对4套先前公布的GWAS数据集进行元分析,该数据集由17 008老年痴呆病例和37 154控件组成。二级11 632 sNP独立测试8 572例阿尔茨海默氏病和11 312控件除APOE轨迹外(编译apoloteinE),19Loci在合并阶段1和2分析中跨基因组意义(P < 5x10-8),其中11个新与阿尔茨海默氏病相关
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TL;DR:betway亚洲GWAS协作处理9 772个欧裔案例,由在15个不同国家工作的23个研究组收集,它们复制几乎所有先前建议协会并至少确定另外29个新易感性圈子
抽象性 :多重硬化是中枢神经系统常见疾病,在中枢神经分解过程之间的交互作用通常导致间歇神经扰动并逐步积聚残疾流行病学研究显示,遗传因素是受影响个人亲属所见疾病高发的主要原因,系统查找多路族关联确认大相容综合体内部的变异对风险产生最大个人效果微强基因组全局研究使20多项额外风险定位得到识别,并显示多变量产生微小个人特效在易染病方面起着关键作用。betway亚洲多数易染病基因结构仍有待定义,预计需要分析超出单个研究组现有数目的样本大小betway亚洲GWAS协作处理9 772个欧裔案例,由23个研究组收集,分布在15个不同国家,我们复制了几乎所有先前建议协会,并确定了至少另外29个新易感性圈子HLA-DRB1风险移位确认HLA-A基因变异是I级区域独立保护效果的基础与非遗传相关基因在接近已识别地皮映射中比例高得多,并特别隐含多分解病理生成中的T-Helper-Cell差异
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TL;DR:国际合作制作并免费提供人类基因组汇辑结果报告并提交初步分析,描述从序列中摘取的一些洞察力
抽象性 :人类基因组拥有非同寻常的信息流 关于人力开发、生理学、医学和进化在此报告国际协作的成果 制作并免费提供 人类基因组汇辑并初步分析数据 描述从序列中提取的一些洞见
22269引用
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TL;DR:PfPMP1）与感染红细胞、树突状组胞以及胎盘的单个或多个受体作用,在黏附及免疫逃避中起关键的作�ly.
抽象性 :抗原变异可使得多种致病微生物易于逃避宿主免疫应答。表达在感染红细胞表面的恶性疟原虫红细胞表面蛋白1（PfPMP1）与感染红细胞、内皮细胞、树突状细胞以及胎盘的单个或多个受体作用,在黏附及免疫逃避中起关键的作用。每个单倍体基因组var基因家族编码约60种成员,通过启动转录不同的var基因变异体为抗原变异提供了分子基础。
18940引用
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TL;DR:千基因组项目综合描述人类常见基因变异,对多群化个体应用全基因变序,并使用低覆盖全代序列、深异组序列和稠密微数组组合重构26个群2 504人的基因组
抽象性 :千基因组项目综合描述人类常见基因变异,对多群化的多元化个人群应用全基因序列重构26组2 504人的基因组 使用低覆盖全基因排序 深片测序 稠密微数组演算八千八百多万变异物(8 470万单核多态化物(SNPssssssssssssssssssssssss)360万短插入/删除(indelssssssssssssss)和60万结构变异物sssse资源中包含>99%sNP变异,频率为>1%我们描述基因变异分布全局样本 并讨论对常见疾病研究的影响
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TL;DR:自首次建议阿尔茨海默症神经分解可能由甲状腺素β寄存于脑组织中,而其余疾病过程则建议由ADET生成和ADET清除之间的不平衡产生
抽象性 :自首次建议阿尔茨海默德9s疾病神经元发作以来已有十多年时间了,该神经元发作可能因amyroid et-pitide(Aetide)沉积脑组织根据amyroid假设,Aeti脑积聚是驱动AD产生原型的主要影响其余疾病过程,包括编织神经纤维织物内含Tau蛋白,拟因AETA制作与AETA清除之间的不平衡而产生
12 652引用
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TL;DR:APOE-epsilon4
抽象性 :ApolipoteinE四型Alele(APOE-epsilon4)与常见晚发式家族和偶发式阿尔茨海默德9s病(AD)有遗传联系AD风险从20%上升至90%,起始平均年龄从84岁下降至68岁,42个晚发家庭APOE-epsilon4 Aleps单片4基因剂量是延迟发AD的一个主要风险因素,在这些家庭中,单片4合效几乎足以在80岁前引起AD
8 669引用