道格拉斯R绿化

抽象性 :potocordria关注各种关键事件,包括释放caspase激活器(如细胞变换c),电子传输变化,线粒体变换潜力丧失,改变细胞氧化减值,亲和反吸Bcl-2家庭蛋白离散信号触发或抑制这些事件及其下游效果 划分几大路径 生理细胞死亡

抽象性 :betway亚洲2008年,我们发布第一套规范自法化研究指南betway亚洲自那以来,关于这个题目的研究继续加速进行,许多新科学家进入现场知识库和新技术也在扩展因此,更新这些指南对监测不同生物体自法性十分重要。各种评审描述用于此目的的解析范围尽管如此,在可接受自法测量方法方面仍然存在混淆,多细胞eukaryotes尤然举例说,需要强调的要点是测量自片过程任何阶段自片成份数或量(如自片或自片成份)与测量自片路径通量(即全过程包括载量和速率分解和分解)之差具体地说,大型包件生成自发性积聚必须与增加自发性活性模拟值区别开来,后者被定义为增加自发性上传并增加投送并内部退化(在高端eukaryotes和像Dictyostelium等某些原生者)或vacuole(植物和真菌)。换句话说,尤为重要的是,新到现场的调查人员理解,更多自发体外观不一定等同于自发性增强在许多实例中,自发性积聚是因为阻塞向淋巴生物生成而无伴生变化,而自发性增加则可能反映退化性活动下降值得在此强调解析消化是自发阶段,评价能力是评价自发通量或完全自发的关键部分在此,我们为选择和解释方法提供一套指南,供调查员使用,调查员旨在审查宏图学和相关过程,审查员则需要提供现实合理的论文评论,侧重于这些过程这些准则并非公式化规则集,因为适当的解析部分取决于问题查询和系统使用此外,我们强调,没有个体解析保证在每一种情况下最适当解析,我们强烈建议使用多项解析监测自法性沿此线,由于通过基因操作阻塞自发作用,极有可能产生骨形效果,因此必须以基因击倒或RNA干扰不止一个自发相关蛋白为对象。此外,一些单片Atg蛋白质或类蛋白质参与其他细胞路径,隐含并非所有Atg蛋白都可用作自片过程专用标识符在这些指南中,我们考虑各种方法评估自法性以及从中获取或无法获取哪些信息最后,通过讨论某些分析的优缺点,我们希望鼓励技术革新领域

抽象性 :itochondria自发释放细胞cBcl-2原位motcordria防止细胞色素释放并因此激活caspase单片细胞变换过程同样受Bcl-2阻塞, 但不是受Caspase抑制器ZVAD-fmk阻塞外生细胞化c绕过Bcl-2抑制效果ytochromeC释放没有伴有线粒膜潜力变化Bcl-2行为抑制细胞移位,从而阻塞caspase激活和pototic进程

抽象性 :过去十年来,细胞死亡名词委员会从形态学、生化和功能学角度为细胞死亡定义和解释设计指南自字段继续扩展和新机制协调多细胞死亡路径揭幕后, 我们建议更新细胞死亡子程序分类, 侧重于过程机械性和基本方面(相对于相关和可解码性方面)。以分子取向定义术语包括内生软化症、异型软化症、单片渗透变换(MPT),内分解松化症,铁片化松化症,复方体解析症,单片细胞死亡,网状细胞死亡,依赖性细胞死亡,自发细胞死亡,免疫细胞死亡,细胞感知力学和消毒灾难等,我们讨论新词学的实用性,指这些过程的高度专业实例。NCCD的任务是提供广泛接受的细胞死亡命名法,支持继续开发现场

抽象性 :薄膜渗透性(MOMP)密切连通多项亲亲信号传递分子和病理模拟集合到mitcordria以诱导MOMP本地MOMP调节与实施包括Bcl-2家族蛋白质、米松卓脂质、调节生物异同通量的蛋白质和渗透性过渡孔子的图象构件MOMP致命性,因为它导致释放sapase激活分子和sapase自发死亡效果器、micordoria代谢失效或两者并发抑制超MOMP的药可以避免病态细胞死亡,而MOMP的治疗感应可恢复癌症细胞中的多孔化讨论MOMP病理学总则和与其规范有关的争议问题

抽象性 :感谢圣弗朗西斯科生物美术协会Terry Schoop准备数字,Cori Bargmann和ZenaWerb对手稿有见地评论,NormitaSantre编辑辅助感谢Joe Harford和Richard Klausner, 允许我们修改并扩展对手机信号网络的描述, 并赞赏Randy Watnick、Brian Elenbas、Bill Lundberg、Dave Morgan和Henry Bourne对信号路径的建议。R.A.W.Ludwig基金会和美国癌症学会生物学教授其工作得到了陆军局和国家卫生院的支持。公元前H.感谢国家癌症研究所的支持和鼓励编辑策略令引用说明性但非综合性

抽象性 :抗原变异可使得多种致病微生物易于逃避宿主免疫应答。表达在感染红细胞表面的恶性疟原虫红细胞表面蛋白1（PfPMP1）与感染红细胞、内皮细胞、树突状细胞以及胎盘的单个或多个受体作用,在黏附及免疫逃避中起关键的作用。每个单倍体基因组var基因家族编码约60种成员,通过启动转录不同的var基因变异体为抗原变异提供了分子基础。

抽象性 :最新数据扩展概念 炎症是肿瘤增量的关键成分多癌症发源地感染、慢性刺激和炎症肿瘤微环境大都由炎症细胞组织,现在是肿瘤微环境不可或缺的参与者,促进扩散、生存和迁移肿瘤细胞并选内生免疫系统信号分子,如选择器、化学素及其受体入侵、迁移和异位移位这些洞察力正在培养新的抗炎治癌方法

抽象性 :活性氧类和活性氮类氮氧化物NO*)被公认为双重作用,既有害又有益ROS和RNS通常由严格调控的酶生成,如NO合成物和NADH氧化物异形超产ROS(由线面电子传输链或过度刺激NAD(PH)产生氧化应激作用,这是一个有害过程,可能是细胞结构损害的重要中介者,包括脂质和膜、蛋白质和脱氧核糖核酸反之,ROS/RNS的有益效果(例如超氧化基氧化氮和一氧化二氮)发生于低度/中度富集度,并包含细胞对Nexia响应的生理作用,例如防传染物剂、数行手机信号传递路径功能和诱导诱导响应具有讽刺意味的是,各种ROS中介行为实际上保护细胞不受ROS诱导氧化压力的影响并重构或维护“redox平衡”,并称它为“redox原生常态”。ROS的二面特征有清晰证据越来越多的证据表明,细胞内ROS在细胞内信号级联中起二级送信作用,这些级联诱发并维护肿瘤细胞的双源同源类型,然而ROS也可以诱发细胞异源和optocis本审查将描述:(i)ROS/RNS化学和生物化学和自由基代源损耗脱氧核糖核酸、蛋白质和油脂作用抗氧化剂(例如贪吃者维护细胞'redoxhonesis'ROS诱发信号路径概述ROS在变换正常生理功能调节中的作用,以及ROS在变换变换变换变换变换变换调节(人类疾病和老化)对病理学影响方面的作用ROS/RNS相关病因集中关注癌症、心血管疾病、异性硬化症、高血压、缺血/复发损伤、糖尿病元数、神经退化性疾病(阿尔兹海默病和帕金松病)、风湿动脉炎和老化当前辩论题目也得到审查,例如过度编译自由基是组织伤害的首要原因还是下游结果问题

抽象性 :2016年世界卫生组织中央神经系统教程分类与2007年前身相比,既是概念上和实际上的进步。世卫组织CNS肿瘤分类首次使用分子参数外的语法定义多肿瘤实体,从而为CNS肿瘤诊断应如何构建分子时代编解概念2016 CNS WHO大全重构扩散性显微镜、模数阵列和其他胚胎肿瘤,并包括由语法和分子特征定义的新实体,包括Glioblatoma、IDHwidd类型和Glioblatoma分布式中线gliomaH3K27M变换RELA聚变阳性ependimamudioblastoma,WNT激活和mudellobasoma和胚胎肿瘤 多层玫瑰花 C19MC修改2016版添加新识别肿瘤并删除一些实体、变异和模式,而这些实体、变异和模式不再具有诊断和/或生物关联性其它值得注意的变化包括增加脑入侵作为非典型脑膜瘤标准,并引入软组织类型分级系统,即单机纤维肿瘤/脑膜瘤综合体-偏离其他CNS肿瘤分级方式整体而言,希望2016 CNSWHO促进临床、实验和流行病学研究,从而改善脑肿瘤患者的生活