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神经元变换中可溶蛋白寡头教程

2007年2月01日 - 自然审查分子细胞生物语言发布组 - 卷号8ss:2pp101-112
TL;DR:神经退化性其他疾病的发现显示,大致相似的神经机能失常过程是由误叠蛋白质可辨分片诱导的
抽象性 :阿尔茨海默氏病、帕金森氏病、亨廷顿病和普里安病中发现的独特蛋白综合物似乎引起这些失序小型中间体-可溶性寡头-聚合过程可产生语法机能失常,而大型不可溶性沉积则可能起生物活性寡头水库作用。e-protein寡头对合成结构与可塑性产生不利影响神经退化性其他疾病的发现显示,大致相似的神经机能失常过程是由误叠蛋白质可辨分片诱导的
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3月19日 2010年 - 单元格内
TL;DR:有证据表明,负责感知、移植和放大导火过程的机制大相径庭,导致神经退化性疾病神经毒理师生成
抽象性 :发光作用与许多神经退化性疾病相关联,包括阿尔茨海默氏病、帕金森氏病、亚元侧向硬化和多片本审查中,我们讨论诱导器、传感器、传感器、传感器和神经发光作用器导致神经机能失常和死亡

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  • . Ab1-42和Ab1-40均由带节生成(Haass和Selkoe,2007年)。 .

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贝里斯拉夫五世兹洛科维奇一号 ·
7月24日 2008年 - 神经元
TL;DR:研究结果支持开发新的治疗方法处理慢性神经退化失常问题,面向神经血管单元的脑屏障和其他非中值细胞
抽象性 :脑屏障(BBB)是完全分辨神经血管系统高度专用脑内代结构协同渗透器、天文细胞和微lia,BB分离循环血液成分和神经元BBB保有神经电路正确功能、合成传输、合成重构、动脉生成和脑神经生成所必备的化学组成BBB分解,原因包括中断紧接点、血液和脑间分子传输改变、异常动脉生成、容器回归、脑富集和炎症响应等,可能启动并/或促成疾病过程的“易变循环”,导致神经元和神经元功能失全并损耗,如ASDER病、Parkinson病、Amy研究结果支持开发新的治疗方法处理慢性神经退化失常问题,面向BBB和神经血管单元的其他非中值细胞

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  • . 脑Ab42水平提高导致神经毒Abolgomes编组(Haass和Selkoe,2007年)。 .

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  • . Ab开发AD病理学中心作用(Snyder等,2005年坦济2005哈代,2006年Rovelet-Lecru等,2006年塞尔科 2001Deane和Zlokovic2007年Haass和Selkoe,2007年 .

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TL;DR:死后研究使原状和卷积病理演化并开发诊断标准,目前全球使用这些诊断标准,这些跨段神经病理学数据大都通过动态纵向研究验证,使用现代成像生物标志,如原状PET和体积MRI
抽象性 :阿尔茨海默氏病神经病特征包括“阳性”损耗,如amyroid分片和脑amirode动脉学、神经纤维卷轴和滑动响应以及神经元和合成损耗等“负性”损耗验尸研究尽管本性跨区化,却能够分解原型和交错式病理学,并进而开发诊断标准,目前全球使用这些诊断标准诊断性相关研究对生成病理学假设至关紧要,确定常态老化和AD痴呆相联性,并主要在认知缺陷发端前建立amyroid牌状积聚,神经纤维结核、神经元损耗,特别是语法损耗并行认知下降进程重要的是,这些剖面神经病理学数据在很大程度上通过纵向活性研究验证,使用现代成像生物标志,如amyroidPET和体积MRI

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019 2016年 - 性质
TL;DR:一年月静脉注入aducanumab
抽象性 :阿尔茨海默德氏病特征为amyroid-Bi反机免疫ADI启动许可或减轻神经毒性迄今没有成功单克隆抗体选择目标a转基因鼠标AD模型显示aducanumab输入脑部,绑定achymalABET并用依赖剂量的方式减少可溶解性ABET一年静脉注入aducanumab伴之以临床痴呆评分减慢主要的安全和可容性发现与阿米亚德成像异常以上结果证明有理由进一步发展Aducanumab处理AD3级临床试验确认临床下降减慢后,它会为amyroid假设提供令人信服的支持

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图马斯PJ.名词一号 ,密歇尔Vendruscolo一号 ,克里斯托弗M多布森一号 ·
剑桥大学 一号
TL;DR:组成ayroid状态的能力比前所想象的更为泛泛化,其研究可提供独特的洞见,了解peptis和蛋白质功能形式的性质,并理解蛋白保持原状和避免蛋白异
抽象性 :betway亚洲蛋白质聚合和amyroid编组现象已成为各种科学学科快速增长研究活动的主题模拟沉积与从阿尔茨海默氏病到二型糖尿病等一系列虚弱医学失常关联刺激了这类活动,其中许多对现代世界人的健康和福利构成重大威胁。并理解蛋白软化法和蛋白质消解法

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  • . emyroidfibril结构编程电子显微镜 .

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  • . 3D结构amyroid-Di .

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  • . 求解NMR研究ADI(1-40)和ADI(1-42)pepti .

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7月19日 2002年 - 科学类
TL;DR:自首次建议阿尔茨海默症神经分解可能由甲状腺素β寄存于脑组织中,而其余疾病过程则建议由ADET生成和ADET清除之间的不平衡产生
抽象性 :自首次建议阿尔茨海默德9s疾病神经元发作以来已有十多年时间了,该神经元发作可能因amyroid et-pitide(Aetide)沉积脑组织根据amyroid假设,Aeti脑积聚是驱动AD产生原型的主要影响其余疾病过程,包括编织神经纤维织物内含Tau蛋白,拟因AETA制作与AETA清除之间的不平衡而产生

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6月27日 1997年 - 科学类
TL;DR:a-synulein基因识别突变值,该基因编码预科性蛋白被认为与神经可塑性相关,意大利族系和希腊族三大互不关联家庭均然相关,自片主继承PDpheno类型
抽象性 :Parkinson病是一种常见神经退化性失序症,终生发病率约2%家庭汇总模式记录失序,最近报告大义族PD易感基因位于人类染色体4长臂上a-synulein基因识别突变值,该基因编码预科性蛋白被认为与神经可塑性相关,意大利族系和希腊族三大互不关联家庭均然相关,自片主继承PDpheno类型发现与PD关联的特定分子变换将有助于深入理解病理学失序

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3月26日 1993年 - 单元格内
TL;DR:文章作者使用随机型联系偏差分析点4p16.3小段作为缺陷的可能位置,该缺陷在HD染色体上扩展并不稳定
抽象性 :Huntington病基因绘制为4p16.3偏差分析 聚焦小段4p16.31715年新基因使用克隆嵌入目标区包含多态三核素重复d染色体重复时间比正常范围长,所有75个受检查的疾病家庭都观察到HD染色体,由多民族背景和4p16.3机型组成重复似乎位于预测数QQ348kd序内,该数表泛泛表达,但与已知基因无关HD变异过程不稳定脱氧核糖核酸段,类似于脆弱X综合症、脊柱肌肉萎缩症和髓萎缩症所描述的分片,以小说4p16.3基因生成显性pheno类型

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3月25日 1993年 - 单元格内
TL;DR:Huntington病突变涉及不稳定脱氧核糖核酸段,类似于脆弱X综合症、脊柱肌肉萎缩和髓机能萎缩所描述的分片,以小说4p16.3基因生成显性pheno类型

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8月28日 1997年 - 性质
TL;DR:Lewy身体因异性Parkinson病与a-synulein抗体强烈染色,a-syclein预设函数蛋白变异
抽象性 :Lewy机体是Parkinson病和Lewy机体痴呆症定义特征1,2,3,4组成第二常见神经细胞病理学编组可能导致神经元分解, 但其生化组成尚不为人知Neurifliments和Uniquitin5,6,7,8Lewy身体因异性Parkinson病与A-Synulein抗体强烈染色,A-SynuliAL-Synulein可能是帕金森病中Lewy身体的主构件显示Lewy人体有相同的组成

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