金纳密斯

抽象性 :姐妹染色体间聚合反对微图分治力,而失去这种联想是后继分治相位时姐妹染色体的原因我们描述三种染色体蛋白 避免姐妹染色体过早分离2 Smc1p和Smc3p是SMC家族成员,Smc3第三个蛋白质-我们称Sc11p-S阶段绑定染色体-在元相向相向转换时分解分解分解分解分解分解分解分解分解分解分解分解分解分解分解分解分解分解分解分解分解sc1p和chromatin关联取决于smc1p蛋白类同Sc1p存在于各种eukaryi生物中,包括人常见凝聚器可能供所有eukaryte

抽象性 :Epitope标签蛋白质分析策略ystate Sacchaomycese开发分子生物技术,使用简单PCR策略向染色体引入附带标签(Wach等人,1994年)。深入运用此策略的力量 搭建了各种新创标签标签与各种可选择标记基因并发,产生PCR放大模块扩增模块只需要一集素数此外,描述方便实验室技术便利酵母菌株的遗传操作,并分析粘贴蛋白

抽象性 :Cohesion between sister chromatids is established during DNA replication and depends on a multiprotein complex called cohesin Attachment of sister kinetochores to the mitotic spindle during mitosis generates forces that would immediately split sister chromatids were it not opposed by cohesion Cohesion is essential for the alignment of chromosomes in metaphase but must be abolished for sister separation to start during anaphase In the budding yeast Saccharomyces cerevisiae, loss of sister-chromatid cohesion depends on a separating protein (separin) called Esp1 and is accompanied by dissociation from the chromosomes of the cohesion subunit Scc1 Here we show that Esp1 causes the dissociation of Scc1 from chromosomes by stimulating its cleavage by proteolysis A mutant Scc1 is described that is resistant to Esp1-dependent cleavage and which blocks both sister-chromatid separation and the dissociation of Scc1 from chromosomes The evolutionary conservation of separins indicates that the proteolytic cleavage of cohesion proteins might be a general mechanism for triggering anaphase

抽象性 :微粒细胞达到临界大小后 启动萌芽状 spindle极重迭 并同时复制脱氧核糖核酸三大事件都取决于G1环流-2和3激活Cdc28蛋白类显示脱氧核糖核酸复制还需要用B型环流激活Cdc28sextuleclbl1-6变异抓取多试G1细胞类比Cdc34全景解构Cdc34变异者无法进入S阶段, 因为他们未能销毁p40SIC1,野生细胞中p40SIC1蛋白质出现在二元分解结束并紧接S级前消失预解循环抑制器Cdc28因此是G1向S阶段过渡的一个基本方面

抽象性 :Cohesin综合体是相位和线性染色体的主要成份脱氧核糖核酸双片段修复和转录控制也很重要Cohesin函数受磷化、乙化、ATP水解和网站专用蛋解管最新证据表明cohesin行为新式地形装置,将染色体DNA嵌入由核心子单元组成大型三方环形中

抽象性 :transmbrane kriaseIre1p对激活开源蛋白响应程序是必备条件,即基因编码内分片内分片递增响应ER内分片积聚时生成的内分片寄生蛋白Ire1p横跨ER膜(或ER连续使用核膜),并有线性域与这一安排一致,建议Ire1p感知ER中展出蛋白积分并传递信号跨膜向转录机传递,可能通过循环路径下游分解分子遗传学和生物化学研究显示,像高eukarycoy细胞生长因子受体一样,Ire1p寡头化响应ER中展出蛋白质积聚除顺序域外,普审入会需要C终点尾域Ire1p尾部作用很可能绑定向核传输展开蛋白信号的其他蛋白

抽象性 :histone蛋白质和核素组成并配有脱氧核糖核酸是eukaryaticchromatin基础构件数组翻译后修改常发生于这些蛋白的尾部域,记录详实虽然这些高度节能修改功能仍然难以实现,但生物化学和遗传证据并发显示数种染色素进程函数或相继或组合组成“histone代码”,即用其他蛋白读取以产生独特的下游事件

抽象性 :多短寿命蛋白分解由全景系统实施在这一路径中,蛋白质通过共价绑定降解为无所不在性,即高度节能小蛋白质Ubitin中介调节蛋白质退化在控制多过程方面发挥着重要作用,包括细胞循环递增、信号传导、转录调节、受体下调和内分解Uberquitin系统插入免疫响应、开发编程细胞死亡无所不在中介过程异常显示引起病理条件,包括恶性变换在这次审查中,我们讨论全景系统功能和机制最新信息选择蛋白退化主要在对无所不在性绑定阶段确定,因此特别关注我们所知道并想了解的无所不在-蛋白绑定系统作用模式和这些系统识别的蛋白质信号

抽象性 :特征由组成蛋白质定义,这些蛋白质是基因表达模式特效基因表达模式关键决定因素是脱氧核糖核酸绑定转录因数,通过识别脱氧核糖核酸分布区序列来选择转录激活或抑制基因这些因素与同源序列交互触发事件链,往往涉及染色体结构变化,导致主动转录综合体汇编(如Cosma等)。1999年单单细胞所呈现转录因子类型并不足以定义基因活动频谱,因为基因组转录因子在开发期间可稳定受限开发历史约束很可能说明从分片核心克隆动物效率极低(Rideout等2001年华山和柳马治2001偏差核的基因表达模式 将完全逆向表达方式多方面可重编程(1999年Gurdon),但某些偏差标志明显稳定到沉浸异族细胞芯片无法消除内存偏差细胞的基因序列在大多数情况下被认为同zygote相仿(mamalian B和T细胞明显例外)。表示开发历史标记不太可能由广度体突变引起进程不可撤销性小于变异归到伞状词“精度机制”遗传学当前定义是:“研究基因函数中不可用脱氧核糖核酸序列变换解释的微分和/或近似遗传变换”(Russo et al.)1996年有两种后代系统影响动物开发并满足遗传性标准:脱氧核糖核酸和 Polycomb-Trithorax群顶点修改有后代过程的属性,但传承性问题还有待解决 ) 本审查涉及脱氧化,侧重于生成、继承和基因组变异模式在哺乳动物发育中的生物意义数据讨论偏向于DNA脱甲基化可能只影响已被胚胎内其他机制封存的基因概念内核分解可能排除脱氧核糖核酸机制可归并状态和二级性决定邀请或排除归并支持DNDA归并适配开发中细胞内函数的想法诚然,人们会讨论脱氧核糖核酸和Pc-G/trx代表代谢式内存系统的可能性,这些系统历代进化时互换动物脱氧核糖核酸最近多次评审(Bird和Wolffe1999!博斯特2000希赫2000Costello和PLOS2001Jones和Takai2001最近植物和真菌脱氧化审查见Finnegan等Martienssen和Colot(2001年)和Matzke等(2001年)

抽象性 :betway亚洲文摘分解系数NF-NF-NB在许多领域引起研究人员的广泛关注,基础如下:异常快速调控、它控制的各种基因、它在免疫过程中的中心作用、子单元复杂性以及它显然参与数种疾病初级控制NF-NF-B最近证据确认存在多种IB表格,似乎通过不同机制规范NF-NBNF-NF-NB接触LPS或TNF或IL-1等发炎细胞素、病毒感染或某些病毒基因产品表达、UV辐照、B或T细胞激活以及其他生理和非生理刺激都可激活NF-NF-NBNF-NF-NB启动核心受IMB定向磷化并随后退化控制betway亚洲令人振奋的新研究开发出数项重要和意外发现