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延长部分凝血活酶时间

内容:延长部分凝血活酶时间是一个研究课题。betway亚洲在整个生命周期中,该主题共发表了64篇论文,被引用1564次。
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TL;博士:为了明确狼疮抗凝剂(LA)的临床和实验室特征,我们回顾了被分为LA和红斑狼疮诊断组和药物相关狼疮综合征组的研究经验。
文摘:为了明确狼疮抗凝剂(LA)的临床和实验室特征,我们回顾了我们的经验(219名受试者)。研究对象被分为A组(LA患者并诊断为红斑狼疮)、B组(LA患者但诊断为非红斑狼疮)和C组(药物相关性狼疮综合征患者)。典型的实验室结果包括延长和抑制血浆凝块时间(平均1.9倍对照时间),按比例比部分凝血活酶时间或激活部分凝血活酶时间(APTT)(平均1.3倍对照时间)更长。98%的患者血浆凝块时间延长,94%的患者部分凝血活酶时间延长。分别有33%和25%的受试者的凝血酶原和凝血酶时间延长。在22名接受测试的受试者中,洗过的血小板缩短了APTT。7%的患者出现单克隆蛋白峰值。观察到17例出血,但除一例外,其余均有另一种止血缺陷。18例大手术患者均无出血并发症发生。观察到58次血栓形成,A组发生率(25%)与B组(26%)相同。 Bleeding is rare with the LA but thrombosis is common even without SLE and lupuslike syndromes. The plasma clot time in platelet-rich plasma is more prolonged, and in our experience, is more sensitive in detecting the lupus anticoagulant than is the partial thromboplastin time.

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11月011965 -
TL;博士:体外修复缺陷的血浆理化性质表明,该缺陷与PTA和HF缺陷血浆中的缺陷密切相关。
文摘:对四个兄弟姐妹血浆凝血活素形成缺陷的研究表明,这种缺陷不同于任何已知的凝血因子缺乏状态。尽管所有儿童都没有出血性倾向的历史,但在一名11岁女孩中,全血凝血时间延长导致部分凝血活酶时间(PTT)明显延长,凝血活酶生成试验(TGT)异常,患者和她的10个兄弟姐妹中的3个凝血酶原时间正常。用氢氧化铝吸附新鲜血浆和血清校正PTT和TGT异常。使用高岭土- ptt系统,来自患者的血浆和正常血浆的等量混合产生正常时间。此外,血浆中缺乏血浆凝血酶原(PTA)、哈格曼因子(HF)、抗血友病因子(AHF)或血浆凝血酶原成分(PTC)可纠正异常。体外修复缺陷的血浆理化性质表明,该缺陷与PTA和HF缺陷血浆中的缺陷密切相关。

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TL;博士:获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)患者住院诊断为机会性感染,发现部分凝血活酶时间延长,详细的凝血异常研究证实了狼疮抗凝剂的存在。
文摘:获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者住院诊断为机会性感染,可注意到部分凝血活酶时间延长。由于经常需要进行活检,我们对4例患者进行了详细的异常凝血研究。结果证实了狼疮抗凝剂的存在。记录34例诊断为艾滋病相关机会性感染的连续住院患者的部分凝血活酶次数;其中24例有延长。38例患者均无出血临床表现。一位患者确诊有血栓发作。部分凝血活酶时间延长是艾滋病和机会性感染住院患者的常见现象。如果没有异常出血的临床病史,应该怀疑狼疮抗凝剂。许多艾滋病患者需要侵入性手术进行疾病管理; the lupus anticoagulant, an in vitro phenomenon, should not prevent these studies.

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安东尼奥Girolami 1Molaro G 1m . Lazzzarin 1斯卡帕R 1 + 1更 机构(1
TL;博士:三名相关患者表现为先天性凝血障碍,实验室特征介于经典的因子7和因子X缺乏之间,被认为是X因子异常而不是真正的缺乏。
文摘:3例相关患者表现为先天性凝血障碍,实验室特征介于经典因子- vii和因子- x之间。一名妇女和两名男子从童年早期就出血,包括鼻出血、牙龈出血、创伤后血关节、拔牙和其他外科手术后出血。调查显示凝血酶原时间延长,部分凝血活酶时间延长,异常的凝血酶原消耗和异常的凝血活酶生成被正常血清纠正。血小板和血管检查正常,未发现高纤溶。与已知的因子七缺陷血浆相互校正,但与斯图尔特(x缺陷)血浆没有相互校正。使用组织全凝血活蛋白或组织部分凝血活蛋白,x因子测定产生低水平(4-9%);但注射Stypven-cephalin混合液后结果正常。与这些结果一致的是,使用Stypven-cephalin混合物的Stypven-cephalin凝血时间、Stypven凝血时间和因子II +因子X水平是正常的,“校正”归因于罗素蝰蛇的毒液。这些结果被认为是X因子的异常,而不是真正的缺乏。 The presence of abnormal factor X was demonstrated by the antibody neutralization technique and by the immunodiffusion studies. The defect, like classical factor X deficiency, is transmitted as an autosomal incompletely recessive trait. The heterozygote population has factor-X levels varying from 32% to 55% of normal and are usually asymptomatic. The term ‘Factor X Friuli’ is proposed for the abnormality, due to a locally common mutant gene.

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11月011980 -
TL;博士:血小板输注可作为新鲜冷冻血浆的替代疗法,用于治疗具有V因子抑制剂的出血患者,而对该患者进行免疫抑制治疗可导致抑制因子消失。
文摘:一例71岁男性因继发于一种获得性因子V抑制剂而发生严重出血。新鲜冷冻血浆缺乏临床和实验室反应,促使我们在4次单独出血期间对他进行血小板输注治疗;每次接受10 - 15u的同源血小板浓缩物。与延长的凝血酶原时间、延长的部分凝血活酶时间和延长的罗素蝰蛇毒液时间相关的显著临床反应;这与较高的因子V水平和完全中和抑制剂相关。输注血小板疗效持续5 ~ 6 d。该抑制剂效价低,由葡萄球菌蛋白a沉淀。血小板输注的体内反应与随后进行的体外实验相关。未洗对照血小板颗粒混合抑制剂血浆部分纠正了延长的PTT,而洗涤血小板或白蛋白密度梯度分离样品则没有。同样,来自先天性因子V缺乏患者的未洗血小板也没有矫正效果。输血血小板作用的可能机制可能包括:(A)血小板提供因子V; (B) the platelet surface provided receptor sites for the factor V inhibitor; or (C) platelet participated in local hemostasis. Treatment of this patient with immunosuppression (cyclophosphamide and prednisone) resulted in disappearance of the inhibitor. Thus, platelet transfusions could be an alternative therapy to fresh frozen plasma in the treatment of bleeding in patients with factor V inhibitors.

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