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突触前活跃区

内容:突触前活性区是一个研究课题。betway亚洲在整个生命周期中,本课题共发表了380篇论文,被引用27030次。
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期刊文章 DOI
3月16日2006 - 神经元
TL;博士:本文认为BRP蛋白是果蝇化学突触中AZ结构完整和正常诱发的神经递质释放的关键。
文摘:神经递质在突触前活跃区(AZs)被释放。在果蝇中,单克隆抗体(MAB) nc82可特异性标记az。我们利用nc82鉴定BRP蛋白(BRP)是一个未知的AZ成分。BRP与人AZ蛋白ELKS/CAST/ERC同源,RIM1与Bassoon和Munc13-1结合在一个复合体中。BRP的C端显示出与多功能细胞骨架蛋白的结构相似。在发育过程中,brchpilot位点(brp)的转录与神经元分化一致。通过RNAi构建的BRP泛神经表达减少允许这个大的AZ蛋白的第一个功能表征:幼虫在神经肌肉连接显示减少的诱发但正常的自发传递。在成人中,我们观察到活动区T条缺失,视网膜电图中突触成分缺失,运动不活跃,飞行不稳定(因此被称为“bruchpilot”-坠毁飞行员)。我们认为BRP对于果蝇化学突触的AZ结构完整和正常诱发的神经递质释放至关重要。

770引用


期刊文章 DOI
7月12日2012 - 神经元
TL;博士:这篇综述讨论了突触前神经末梢活性区的分子组成和功能,该活性区在响应动作电位爆发时调节短期和长期的可塑性,因此对突触的计算能力有重要贡献。
文摘:神经递质通过突触前神经末梢活跃区突触囊泡胞吐释放。本文就活性带的分子组成和功能进行了综述。活性区由进化保守的蛋白质复合物组成,其核心成分包括RIM、Munc13、RIM- bp、α-liprin和ELKS蛋白。该复合物对接并启动突触囊泡进行胞吐,将ca2 +通道引入胞吐部位,并通过跨突触细胞粘附分子将活性区定位在突触后特化的相反方向。此外,这个复合体调节短期和长期的可塑性,以应对动作电位的爆发,因此对突触的计算能力有重要贡献。

715引用


期刊文章 DOI
5月19日2006 - 科学
TL;博士:果蝇的卷曲结构域蛋白bruchpilos -like蛋白似乎在Ca2+通道和囊泡之间建立了邻近性,以允许有效的递质释放和模式突触可塑性。
文摘:在钙流入引发的神经递质释放过程中,突触前活性带的分子组织是密集研究的焦点。利用亚衍射分辨率的STED(激发发射耗散)荧光显微镜,在以神经肌肉突触活性区为中心的甜甜圈状结构中观察到了果蝇卷曲结构域蛋白brchpilot (BRP)。在brp突变活性区,电子密度投影(t- bar)完全丢失,ca2 +通道密度降低,诱发囊泡释放抑制,短期可塑性改变。brp样蛋白似乎在ca2 +通道和囊泡之间建立了邻近性,以允许有效的传递素释放和模式突触可塑性。

696引用


期刊文章 DOI
07年8月1997 - 自然
TL;博士:Rim通过在突触质膜和对接的突触囊泡之间形成gtp依赖性复合物,发挥了rab3依赖性调控突触-囊泡融合的作用。
文摘:Rab3是一种神经元gtp结合蛋白,调节突触囊泡的融合,对海马苔藓纤维突触的长期增强至关重要1,2,3,4,5已知超过30种Rab gtp结合蛋白在不同的膜运输途径中起作用。虽然它们的作用机制还不清楚,但我们现在已经确定了一种称为Rim的Rab3效应蛋白,它由一个氨基端锌指基序和羧基端PDZ和C2结构域组成。它只与GTP(但不与GDP)络合的Rab3结合,不与其他被测试的Rab蛋白相互作用。转染含有Rim的氨基末端结构域的PC12细胞可显著增强rab3依赖性的胞外分泌调节作用。我们认为,Rim通过在突触质膜和连接的突触囊泡之间形成gtp依赖性复合物,发挥着rab3依赖性的突触-囊泡融合调节作用

638引用


期刊文章 DOI
TL;博士:Ca2+通道、Ca2(+)激活的K-通道和突触活性区之间的密切联系对于电共振所需的K+电流的快速激活和高频刺激相位信息在传入突触的传递都是必要的。
文摘:钙离子在毛细胞的两种活动中充当细胞内信使:与Ca2(+)激活的K+通道结合,它们产生电共振,调节每个细胞到特定的刺激频率,并触发化学突触传递素的释放。我们的实验表明,这两种功能都是在每个突触前活性区周围延伸几百纳米的区域内进行的。在分离的无尾猿毛细胞质膜的局部电记录中,我们发现几乎所有细胞的Ca2+通道和Ca2(+)激活的K+通道在基底外侧膜表面以固定比例聚集在平均20个簇中。由于连续切片电镜显示,每个毛细胞大约有19个传入突触接触点,其基底外侧表面分布相似,我们得出结论,通道簇与突触活性区一致。电流波动的集成方差分析表明,每个细胞共有大约1800个Ca2+通道和大约700个Ca2(+)激活的K+通道;如果这些被均匀划分,我们估计每个通道簇包含大约90个Ca2+和大约40个Ca2(+)激活的K+通道。冻裂电镜显示突触前膜中每个活性区平均有133个大的膜内颗粒,提示这些颗粒为聚集通道。我们利用K+通道对细胞内Ca2+的敏感性来测定突触前细胞质中游离Ca2+的浓度,我们发现在膜电位的生理范围内,其变化范围在10微米到1毫米之间。推测的浓度与预测的Ca2+自由扩散远离Ca2+通道的值一致,Ca2+通道随机分布在直径300纳米的突触活性区。Ca2+通道、Ca2(+)激活的K+通道和突触活性区之间的密切联系对于电共振所需的K+电流的快速激活和高频刺激相位信息在传入突触的传递都是必要的。

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