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Phosphothreonine裂合酶活性

内容:磷苏氨酸裂解酶活性是一个研究课题。betway亚洲在整个生命周期中,该主题共发表了11篇论文,获得1323次引用。
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杰张 1冯邵燕李海涛崔 + 9更 机构(2
TL;博士:HopAI1是一种在植物和动物细菌病原体中广泛保守的效应子,可抑制暴露于PAMPs后激活的拟南芥丝裂原激活蛋白激酶(MAPKs),揭示了丁香假单胞菌克服宿主先天免疫促进发病的机制。
文摘:病原体相关分子模式(pamp)引起植物的基础防御反应,反过来,病原体进化出了克服这些pamp诱导防御的机制。为了抑制免疫,植物病原细菌丁香假单胞菌分泌效应蛋白,其生化功能和毒力靶点尚不清楚。我们发现,HopAI1是一种在植物和动物细菌病原体中广泛保守的效应因子,可以抑制暴露于PAMPs后激活的拟南芥丝裂原激活蛋白激酶(MAPKs)。HopAI1通过一种独特的磷酸苏氨酸裂解酶活性将磷酸基从磷酸苏氨酸中去除,从而使MAPKs失活,这是HopAI1功能所必需的。HopA1对MAPKs的抑制抑制了两个独立的下游事件,即细胞壁防御的加强和PAMP反应基因的转录激活。MAPKs MPK3和MPK6与HopAI1发生物理相互作用,表明它们是HopAI1的直接靶标。这些发现揭示了丁香假单胞菌克服宿主固有免疫促进发病的机制。

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2月16日2007 - 科学
TL;博士:在这项研究中,志贺氏III型效应器OspF被证明能使丝裂原激活蛋白激酶(MAPKs)[细胞外信号调节激酶1和2 (Erk1/2), c-Jun n端激酶和p38]失活。
文摘:致病菌利用III型分泌系统将效应蛋白输送到宿主细胞中,以调节宿主信号通路。在这项研究中,志贺氏III型效应器OspF被证明能使丝裂原激活蛋白激酶(MAPKs)[细胞外信号调节激酶1和2 (Erk1/2), c-Jun n端激酶和p38]失活。OspF不可逆地去除了MAPKs激活环中的磷酸苏氨酸残基上的磷酸基,但没有去除磷酸酪氨酸残基上的磷酸基。质谱分析显示p-Erk2的质量损失为98道尔顿,这是由于磷苏氨酸残基中C-OP键的断裂导致α质子的分离。这种意外的酶活性被称为磷酸苏氨酸裂解酶,似乎是MAPKs特有的,其他OspF家族成员也有这种活性。

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TL;博士:构建了一株spvC缺失菌株,结果表明该菌株对小鼠全身毒力减弱,对全长磷酸化Erk (pErk)和含有TXY基序的合成13氨基磷酸肽具有磷酸化苏氨酸裂解酶活性。
文摘:SpvC由沙门氏菌毒力质粒编码。我们研究了SpvC的生化功能以及它由细菌分泌并转移到感染巨噬细胞的机制。我们构建了一株带有spvC缺失的菌株,并表明该菌株对小鼠的全身毒力减弱。SpvC可通过SPI-1或SPI-2 III型分泌系统体外分泌。细胞生物学和遗传学实验表明,细胞内细菌将该蛋白转移到巨噬细胞的胞浆中依赖于SPI-2 T3SS。利用特异性的磷酸化氨基酸抗体和质谱分析,我们证明SpvC具有磷酸化苏氨酸裂解酶对全长磷酸化erk (pErk)和合成的含有TXY基序的13个氨基酸的磷酸化肽的活性。从质粒表达spvC的沙门菌菌株降低了受感染细胞的细胞因子释放。

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TL;博士:spv位点与引起非伤寒菌血症的菌株密切相关,但在伤寒菌株中不存在,这强烈表明CD4 T细胞是控制由spv阳性沙门氏菌引起的疾病所必需的。
文摘:沙门氏菌菌株在人类中引起三种主要疾病:肠胃炎、伤寒和非伤寒菌血症肠外疾病。遗传分析表明,每种临床综合征都需要不同的毒力基因集,而且沙门氏菌分离株的毒力性状星座不同。spv位点与引起非伤寒菌血症的菌株密切相关,但在伤寒菌株中不存在。spv区域包含小鼠毒力表型所需的三个基因:阳性转录调控因子spvR和两个结构基因spvB和spvC。SpvB和SpvC是通过沙门氏菌致病性岛-2型三分泌系统转位到宿主细胞内的。SpvB通过肌动蛋白单体的adp核糖基化作用阻止肌动蛋白聚合,而SpvC具有磷酸苏氨酸裂解酶活性,并被证明抑制MAP激酶信号传导。SpvB和SpvC协同作用增强毒性的确切机制尚不清楚。SpvB表现出对宿主细胞的细胞毒性作用,是细胞内感染后通过凋亡延迟细胞死亡所必需的。从免疫缺陷患者的全身感染中分离出的菌株,特别是HIV患者,通常携带spv位点,这强烈表明CD4 T细胞是控制由spv阳性沙门氏菌引起的疾病所必需的。但在伤寒中未发现这种关联,这表明伤寒的发病机制和免疫学与非伤寒菌血症证有根本区别。

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7月012011 - 细胞信号
TL;博士:研究揭示了在flexneri感染过程中OspF对NF-κB、JNK和c-Jun激活的影响,以及p38和TAK1之间存在负反馈循环调控,并验证了使用细菌效应子作为分子工具来识别连接细菌感染诱导的重要宿主信号通路的串梗。
文摘:福氏志贺氏杆菌III型分泌效应因子OspF具有磷酸化苏氨酸裂解酶活性,可不可逆地去磷酸化受感染上皮细胞中的MAP激酶(MAPKs) p38和ERK,从而抑制先天免疫。尽管这种活性已经得到了很好的表征,但OspF对控制炎症的其他宿主信号通路的影响尚不清楚。本文报道了在flexneri感染过程中,OspF增强了MAPK JNK和转录因子NF-κB的激活。OspF的这一意想不到的效果依赖于OspF对p38的磷酸苏氨酸裂解酶活性,并且是由于p38和tgf - β激活激酶1 (TAK1)之间的负反馈循环调控被破坏,该调控通过TAK1结合蛋白1的磷酸化介导。有趣的是,增强的JNK激活与增强的c-Jun信号没有关联,因为OspF也抑制c-Jun在转录水平的表达。总之,我们的数据揭示了OspF对NF-κB、JNK和c-Jun激活的影响,并证明了在flexneri感染过程中p38和TAK1之间存在负反馈循环调控。此外,本研究验证了使用细菌效应器作为分子工具来识别连接细菌感染诱导的重要宿主信号通路的串扰。

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