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Neurodegeneration
关于 :betway亚洲神经元生成研究题目毕生以来,21120出版物在这个题目内出版,收到1345543引用
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TL;DR:Lewy身体因异性Parkinson病与a-synulein抗体强烈染色,a-syclein预设函数蛋白变异
抽象性 :Lewy机体是Parkinson病和Lewy机体痴呆症定义特征1,2,3,4组成第二常见神经细胞病理学编组可能导致神经元分解, 但其生化组成尚不为人知Neurifliments和Uniquitin5,6,7,8Lewy身体因异性Parkinson病与A-Synulein抗体强烈染色,A-SynuliAL-Synulein可能是帕金森病中Lewy身体的主构件显示Lewy人体有相同的组成
6 923引用
康奈尔大学
一号
TL;DR:面向基本线粒体过程的处理,如能源代谢或自由激进生成或与疾病相关蛋白与mitchondria的具体交互作用,对与老化神经退化疾病大有希望
抽象性 :多行证据表明,Mitochodria在老年神经退化疾病中起着中心作用。Mitochonria是细胞死亡关键调节器 神经元变换的关键特征imochondrial脱氧核糖核酸和氧化压力变异都促成老化,这是神经退化疾病的最大风险因素在所有这些疾病的大例子中,有确凿证据表明线粒机能失灵早期发生,并因果行为产生疾病数以百计的疾病蛋白与mithocordria交互以基本线粒体过程为对象的疗法,如能源代谢或自由激进生成或与疾病相关蛋白与mithocordria的具体交互作用,都大有希望。
5 368引用
[.]
哥伦比亚大学
一号
TL;DR:基于操纵PD基因的PD模型应证明在解析疾病重要方面方面有价值,例如亚银多片神经元对变异过程的选择性易损性
抽象性 :Parkinson病主要因dapmingic神经元死目前的PD药治症无阻或延迟daprogic神经元变换开发神经防护法的主要障碍是有限理解关键分子事件触发神经元变换必威体育BW发现PD基因引出假设 误加蛋白质和无处不在-蛋白性路径机能失灵对PD生成至关紧要PD神经元生成、线粒体机能失灵和氧化性应激等前关联元件可能部分地产生错叠蛋白,并产生多明尼治神经元中其他有害事件Neurotoxin模型(特别是MPTP)在解析多明尼治神经元细胞死亡分子级联方面非常重要。基于操纵PD基因的PD模型应证明在解析疾病重要方面方面有价值,例如亚银多片神经元对变异过程的选择性易损性
4 872引用
[.]
TL;DR:神经退化性其他疾病的发现显示,大致相似的神经机能失常过程是由误叠蛋白质可辨分片诱导的
抽象性 :阿尔茨海默氏病、帕金森氏病、亨廷顿病和普里安病中发现的独特蛋白综合物似乎引起这些失序小型中间体-可溶性寡头-聚合过程可产生语法机能失常,而大型不可溶性沉积则可能起生物活性寡头水库作用。e-protein寡头对合成结构与可塑性产生不利影响神经退化性其他疾病的发现显示,大致相似的神经机能失常过程是由误叠蛋白质可辨分片诱导的
4 499引用
TL;DR:这项工作建议模型将疾病阶段与AD生物标志相关联,Abeta生物标志先变异,先变神经分解生物标志和认知症状,神经分解生物标志后变异并关联临床症状严重性
抽象性 :现有证据汇总强力支持以下立场,即阿尔茨海默氏病启动事件与β-氨基粒子异常处理相关联,最终导致脑中生成ADI标本过程发生时个人仍然认知正常e-myroidosis生物标志值为CSFAD42下降数并增加amyroidPET跟踪器保留量后延时段从病人到病人不等,神经机能失常和神经机能失常成为主流病理过程神经损伤和神经退化生物标志增强CSFtou和结构MRI脑萎缩度神经元代还伴有合成机能失灵,这表现为PET含氟脱氧甘蔗摄入量下降模型显示AD生物标志先变异,先变神经分解生物标志和认知征状,后变异生物标志变异,后变异并关联临床症状严重性
3 953引用