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Lysophospholipid酰基转移酶的活动

内容:溶血磷脂酰基转移酶活性是一个研究课题。betway亚洲在整个生命周期中,该主题共发表了19篇论文,获得了563次引用。
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TL;博士:有人提出,通过控制临界巯基的还原状态,GSSG/GSH比值调节溶血磷脂酰基转移酶活性,因此,在需要磷脂酶A2的线粒体内Ca2+激活时,线粒体保持不渗透的能力。
文摘:大黄酸和硝基呋喃妥因在微摩尔范围内的浓度可诱导Ca2+释放和肝脏线粒体内膜通透性的增加。这两种化合物抑制线粒体谷胱甘肽还原酶,导致GSH的消耗和GSSG在通电线粒体中的积累。在这些条件下,化合物也改变了吡啶核苷酸的氧化状态,NADH被氧化,而NADPH保持还原。与t-丁基过氧化氢和-羟基丁酸一起,有可能选择性地改变NAD/NADH, NADP/NADPH和GSSG/GSH的比率,并确定这些不同状态对Ca2+产生透性内膜能力的影响。没有观察到吡啶核苷酸比率与Ca2+敏感性之间的相关性,当GSH含量高时,线粒体对Ca2+稳定。有人提出,通过控制关键巯基的还原状态,GSSG/GSH的比值调节溶血磷脂酰基转移酶的活性,因此,在需要磷脂酶A2的线粒体内Ca2+激活时,线粒体保持不渗透的能力

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11月14日2002 - 神经化学杂志
TL;博士:这表明代偿性磷脂代谢改变存在于AD大脑中,通过降低分解代谢(PLA2)和增加磷脂再合成(酰基转移酶和甘油胆碱磷酸二酯酶)降低磷脂损失的速率。
文摘:脑膜磷脂损伤可能在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中起重要作用;然而,受疾病影响的膜磷脂生成和修复的关键代谢过程尚不清楚。我们测量了AD患者和匹配对照受试者尸检大脑中形态学影响和保留区域的关键磷脂分解代谢和合成代谢酶的活性。主要分解酶磷脂酶A2 (PLA2)的活性,在Ca2+存在和不存在的情况下,在AD患者的顶叶和颞叶皮质中显著降低(-35 ~ -53%)。相比之下,在相同的大脑区域,溶血磷脂酰基转移酶(将溶血磷脂循环成完整的磷脂)和甘油磷胆碱磷酸二酯酶(将磷脂分解代谢产物返回用于磷脂再合成)的活性增加了约50-70%。参与从头合成磷脂的酶(乙醇胺激酶、胆碱激酶、胆碱磷酸转移酶、磷酸乙醇胺胞酰转移酶和磷酸胆碱胞酰转移酶)的大脑活性要么正常,要么只有轻微变化。脊髓小脑萎缩1型患者退行性小脑中PLA2和酰基转移酶活性正常,而甘油磷胆碱磷酸二酯酶活性降低,提示AD脑的改变不是神经退行性变的非特异性后果。我们的数据表明,代偿性磷脂代谢变化存在于AD大脑中,通过降低分解代谢(PLA2)和增加磷脂再合成(酰基转移酶和甘油胆碱磷酸二酯酶)降低磷脂损失的速率。

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TL;博士:研究表明,lxr介导的LPCAT3诱导人巨噬细胞通过增加AA池(可从磷脂中动员)来促进后续的类烯二糖的分泌。
文摘:目的-肝脏X受体(LXRs)是羟甾醇激活的核受体,在巨噬细胞中高度表达,调节脂质稳态和炎症。在LXR推测的靶基因中,参与Lands循环的溶磷脂酰胆碱酰基转移酶3 (LPCAT3)控制甘油磷脂在sn2位的脂肪酸组成,因此,控制脂肪酸的可用性,如花生四烯酸(AA),我们的研究目的是确定LXRs是否可以调节人巨噬细胞中的Lands循环,评估脂质组成和炎症反应方面的后果,并计算出LPCAT3在观察到的变化中的相对贡献方法和结果-转录组学分析显示,LXR激动剂上调了LPCAT3在人巨噬细胞中的表达。LXR刺激显著提高了LPCAT3催化的溶血磷脂酰基转移酶的活性

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右舵公司 1海因里希Patscheke 1 机构(1
01年1月1990 - 2月期刊
TL;博士:由此得出结论,H2O2和甲基汞对花生四烯酸酯再酰化酶花生四烯醇辅酶a合成酶或溶血磷脂酰化转移酶的抑制作用与它们在完整细胞中刺激二十烷类化合物释放有关。
文摘:血小板中碘素的形成取决于游离花生四烯酸的浓度,主要由磷脂酶A2从膜磷脂中释放出来。游离花生四烯酸的浓度也受再酰化酶花生四烯醇辅酶a合成酶和溶血磷脂酰转移酶的活性控制。在人血小板微粒体中,我们测定了花生四烯醇辅酶a合成酶的高酶活性为5.9 nmol·min−1·(109个血小板)−1,溶血磷脂酰基转移酶的高酶活性为37 nmol·min−1·(109个血小板)−1。这些再酰基化酶的活性被过氧化氢(H2O2)和甲基汞强烈降低,这是完整血小板中花生四烯酸释放的主要刺激因素。H2O2抑制花生四烯醇-辅酶a合成酶,IC50为3.3 nmol/1,不影响溶血磷脂酰基转移酶。3-巯基-1,2-丙二醇对巯基的保护作用并没有克服H2O2对花生四烯醇-辅酶a合成酶的抑制作用,而谷胱甘肽抑制了H2O2对花生四烯醇-辅酶a合成酶的抑制作用。这表明谷胱甘肽通过谷胱甘肽过氧化物酶降低H2O2,而不是保护花生烯醇辅酶a合成酶的游离巯基。甲基汞对花生四烯醇辅酶a合成酶活性无影响,但对溶血磷脂酰基转移酶活性有抑制作用,IC50为3.4·mol/l。这种抑制可能是溶血磷脂酰基转移酶巯基的阻断引起的,因为当加入浓度高于甲基汞的3-巯基-1,2-丙二醇时,这种抑制消失了。凝血酶作为生理全激动剂、Ca2+·1 mmol/1、钙离子载体A23187、phorbol 12-肉豆酸13-乙酸酯(TPA)和1-油酰-2-乙酰-甘油作为蛋白激酶C的模型刺激均不影响花生四烯醇辅酶a合成酶和溶血磷脂酰基转移酶。 It is concluded that the inhibitory effect of H2O2 and methyl mercury on the arachidonate-reacylating enzymes arachidonoyl-CoA synthetase or lysophospholipid acyltransferase, respectively, are responsible for their capacity to stimulate icosanoid release in intact cells. Thrombin and its intracellular messengers Ca2+ and diacylglycerol do not directly affect arachidonoyl-CoA synthetase and lysophospholipid acyltransferase.

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TL;博士:提示溶血磷脂酰基转移酶活性对人MBOAT1突变的发生机制有重要意义。
文摘:膜结合o -酰基转移酶(MBOAT)家族的酶将脂肪酰基链添加到多种蛋白质和脂质底物上。染色体易位破坏人类MBOAT1导致一种以男性不育和短指畸形为特征的新综合征。我们发现MBOAT1的果蝇同源物Oysgedart (Oys)、Nessy (Nes)和Farjavit (Frj)是溶血磷脂酰基转移酶。当在酵母中表达时,这些MBOATs优先与不饱和脂肪酸酯化特定的溶血磷脂。为每个基因产生零突变使我们能够在果蝇生殖细胞发育的两个不同方面确定Oys和Nes的冗余功能。同时缺乏oys和nes的胚胎显示生殖细胞迁移到中胚层的能力存在缺陷,而这一过程是由脂质信号引导的。此外,oys nes双突变成年雄虫由于精子细胞特异性缺陷而不育。Oys nes突变的睾丸,以及单突变、双突变和三突变的整个成年动物,显示出几种磷脂物种的饱和脂肪酸含量增加。我们的研究结果表明溶血磷脂酰基转移酶活性对种系发育至关重要,并可为人类MBOAT1突变的病原学提供一个机制解释。

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