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诱导基因突变

内容:诱导基因突变是一个研究课题。betway亚洲在整个生命周期中,该主题共发表了10篇论文,获得了168次引用。
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01小君1989 - 致癌作用
TL;博士:结果表明,H2O2能够诱导V79细胞HGPRT位点突变和C3H/10T1/2细胞形态转变,表明羟基自由基直接参与突变和致癌。
文摘:众所周知,仿辐射剂过氧化氢会造成DNA链断裂、染色体损伤和细胞死亡。它也被确定为在某些药物代谢过程中形成的细胞毒性制剂和由吞噬细胞在呼吸爆发。我们的实验室最近确定了H2O2破坏dna和细胞毒性的最终反应种是羟基自由基。这是通过使用特定的铁螯合物邻菲罗啉实现的,它防止了H2O2和染色质结合的亚铁离子之间发生芬顿反应。在本文中,我们发现H2O2能够诱导V79细胞HGPRT位点突变和C3H/10T1/2细胞的形态转变。邻菲罗啉消除了这两种作用,表明羟基自由基直接参与突变和致癌。

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TL;博士:这表明,DMBA诱导的基因突变在干细胞中是固定的,依赖于细胞增殖,而负责染色体断裂的DNA损伤不会传递给后代细胞。
文摘:在一个由四个实验室参与的合作研究中,MutaMouse在腹腔内注射20mg /kg的7,8 -二甲基苯[a]蒽(DMBA)后检测了基因突变的诱导。尽管DMBA的使用剂量低于已报道的在几种小鼠品系中诱导红细胞微核的最大诱导水平,但在治疗后间隔的第9天出现了杀伤效应。从存活的转基因动物的基因组DNA中分离噬菌体lambda进行体外包装后,通过阳性选择试验检测lacZ转基因突变。治疗后7至28天,在骨髓、肝脏、皮肤、结肠、肾脏、胸腺和睾丸中评估突变诱导。在骨髓中,突变频率在治疗后14天达到最大值,大约增加了30倍,并且这种增加的频率至少持续到治疗后的第28天。在肝脏、结肠、胸腺和皮肤中检测到较少量的突变体诱导。肾脏和睾丸有边缘反应。在一些实验室中观察到的肾脏和睾丸突变频率的轻微增加属于实验室与实验室之间或动物与动物之间的变异。与骨髓基因突变诱导相比,微核网织细胞的频率在治疗后3天短暂增加,并在治疗后第8天前恢复到对照水平。这表明,DMBA诱导的基因突变在干细胞中是固定的,依赖于细胞增殖,而负责染色体断裂的DNA损伤不会传递给后代细胞。

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TL;博士:结果表明,特定化合物的基因转化能力取决于其诱变特性,许多诱变剂可能不直接而主要通过间接的方式发挥特定的遗传效应,导致DNA损伤,这种情况下的修复合成和突变重组。
文摘:氨基吖啶能诱导移码突变,并具有光动力学活性,这取决于可见光是否存在。因此,一个能够定量比较经可见光照射或未经可见光照射的氨基吖啶类药物的遗传效应的测试系统,应该容易受到这些物质可能引起的不同DNA改变的影响。因此,在大多数实验中选择有丝分裂基因转化作为遗传活性的指标,只有在一些选择性的实验中选择反向突变作为遗传活性的指标。与突变系统相比,有丝分裂基因转换从未显示出仅对某些类型的诱变剂特异的反应。使用的三种氨基吖啶衍生物吖啶橙(AO)、丙黄(PF)和吖啶黄(AY)在两个不同的位点上成功诱导了转化产物。未观察到位点特异性。随着时间的推移,转化物的诱导速度很快,但很快就会达到饱和点——尤其是在无光处理之后。黑暗处理后的剂量/效应曲线随着浓度的增加有增加的斜率。可见光照射的结果是由三部分组成的剂量/效应曲线。起初,变换量的增加几乎是线性的,扩展了一个(AY)到三个(AO)量级。 After that a saturation effect begins at the point at which an effectiveness of the acridines in the dark is apparent. At high concentrations an induction of convertants can again be observed which is nearly the same as that after treatment in the dark. To determine whether the dose/effect-curves obtained for gene conversion refer to similar curves for gene mutations after treatment with AO at the same locus not only gene conversions but also reverse mutations were scored for. AO-treatment in the dark is ineffective in inducing reverse mutations. Irradiation with visible light results in a dose/effect-curve beeing parallel only in its first part to the dose/effect-curve obtained for gene conversion, while in its second part a mutation frequency decline can be observed. Comparing the dose/effect-curves of AO resulting from the induction of gene conversion and gene mutation, and taking into account that no mutants can be induced by AO-treatment in the dark, the increase in convertants at high acridine-concentrations can be explained as an addition of light-dependent and light-independent effects. That means, in mutation systems at low concentrations of aminoacridines irradiation with visible light should cause transitions, transversions and microlesions, at intermediate concentrations frameshift lesions should begin to appear, and at very high concentrations nearly exclusively frameshift lesions should occur. The dose/effect-curves of aminoacridines compared with those of other mutagens are very complex. The dose/effect-curves of the mutagens of other type of action tested are linear in a double logarithmic scale, and parallel for induced gene conversion and induced gene mutation. These results indicate that the gene conversion ability of a given compound depends on its mutagenic property. That means, many mutagens may exert specific genetic effects not directly but mainly in indirect ways by leading to DNA damage, a situation for repair synthesis resulting as well in mutations as recombinations.

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吉莉安·o·布鲁尼 1Keili钟 2Lee Chan -秀 3.平王 1 机构(3.
TL;博士:本研究为研究赤霉分子发病机制提供了一种新的研究工具,betway亚洲同时也为利用CRISPR-Cas9技术产生赤霉属真菌特异性突变体提供了新的研究手段。
文摘:在免疫缺陷的个体中,根霉会引起毁灭性的毛霉菌病。尽管其在医学上具有重要意义,但由于缺乏可用的遗传标记,由于基因组重复而存在多个基因拷贝,以及由于传统和有限的遗传方法而导致的有丝分裂不稳定的转化子,delemar仍未得到充分研究。聚类规则间隔短回文重复序列(CRISPR)相关核酸酶9 (Cas9)系统诱导有效的同源和非同源断点,并产生单个和多个突变等位基因,而不需要在真菌等多种生物中选择标记基因。在这里,我们成功地将该技术用于诱导两种临床株(FGSC-9543和CDC-8219)的基因特异性单核苷酸(nt)缺失。由于比较原因,我们首先筛选了抗5-氟山酸(5-FOA)的自发尿衰突变体,并在FGSC-9543菌株中获得了一个取代(f1)突变和在CDC-8219菌株中获得一个缺失(f2)突变。f2突变体成功补充pyrF-dpl200标记基因。将表达Cas9内切酶和pyrf特异性gRNA的载体pmCas9:tRNA-gRNA导入FGSC-9543和cd -8219菌株,分别获得34和42株5-FOA耐药菌株。候选转化体在基因型鉴定前通过繁殖菌丝尖先后转移8次。对所有检测的转化子中扩增的pyrF等位基因的测序显示,在原间隔相邻基序(PAM)序列之前的第4个核苷酸(nt)缺失,这与CRISPR-Cas9通过非同源端连接(NHEJ)诱导的基因突变一致。我们的研究为研究黑毛霉的分子发病机制提供了一个新的betway亚洲研究工具,同时也突出了利用CRISPR-Cas9技术产生黑毛霉真菌的特异性突变体。

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g . Gualandi 1丹妮拉Bellincampi 1 机构(1
12月1日电1981 - 毒物学字母
TL;博士:用选择性试验和允许试验分别分析了不同种类的毒物对球曲霉基因突变和有丝分裂不分离的诱导能力,以证明在评价药物危害方面是有用的。
文摘:用选择性试验和允许试验分别分析了不同种类的毒物诱导卵曲霉基因突变和有丝分裂不分离的能力。乙醇、两性霉素B和咪唑均影响膜的完整性,仅诱导膜不分离,强调了膜在有丝分裂中的作用。苯甲酰和异丙基-3-氯苯基氨基甲酸酯(CIPC)是干扰纺锤体系统的两种农药,只诱导纺锤体不分离。相反,丝裂霉素C显著增加突变率,但不影响细胞分离,对细胞活力影响不大。对这两种不同的遗传损伤的比较分析在评价药物的危害方面是有用的。

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