宫颈尖锐湿疣

文摘:我们对1988年下半年在我们实验室记录的36,853个巴氏涂片进行了回顾性研究，以评估宫颈内柱状细胞是否存在对宫颈尖锐湿疣和鳞状发育不良检出率的影响。我们发现带有宫颈内细胞的涂片仅比没有宫颈内细胞的涂片诊断尖锐湿疣的频率略高。然而，宫颈上皮内瘤变在宫颈内细胞涂片中被检出的频率是其2.3倍。发育不良等级越高，检出率的差异越大。除青少年和60岁及以上患者外，其他年龄组的检出率均有显著性差异。这表明缺乏宫颈内膜细胞的涂片在筛查发育不良时不太敏感，应在临床适当时重复进行。

文摘:人类乳头瘤病毒(HPV) 33可以在良性和恶性生殖器肿瘤中检测到，通过使用开放阅读框架特异性RNA探针原位杂交分析了宫颈尖锐湿疣的基因表达。病毒mRNA浓度随角质形成细胞分化程度的增加而增加。读取帧E4和E5的探针产生的信号最强。特异性病毒mrna的模式与hpv6或hpv11诱导的尖锐湿疣非常相似，这两种病毒很少与恶性肿瘤相关。这意味着在形态分化程度相同的肿瘤中，不同HPV类型的基因表达程序基本相同。这里观察到的模式很可能对应于病毒感染的生产阶段。

文摘:研究目的探讨survivin、P16(INK4a)、COX-2、Ki-67表达在宫颈癌进展预测中的意义。材料与方法回顾性分析129例宫颈鳞状癌(SCC) 24例，宫颈上皮内瘤(CIN) 70例，宫颈尖锐湿疣(CCA) 15例，慢性宫颈炎(CC) 10例，正常宫颈(NC) 10例。用免疫组织化学方法评价蛋白表达。结果Survivin P16(INK4a);COX-2和Ki-67在SCC和CIN中表达较其他细胞高。它们在CIN I、CIN II、CIN III和SCC组的表达率逐渐升高，P16(INK4a)表达率分别为72.00%、88.00%、90.00%和95.83%，COX-2表达率分别为68.00%、84.00%、95.00%和100.00%，Ki-67表达率分别为76.00%、96.00%、100.00%和100.00。survivin与P16(INK4a)、COX-2、Ki-67以及P16(INK4a)和Ki-67存在显著相关性。结论Survivin、P16(INK4a)、COX-2和Ki-67在宫颈癌的发生发展中起重要作用。

文摘:目的探讨宫颈乳头状湿疣细胞学检查在成熟和未成熟宫颈乳头状湿疣诊断中的价值。我们通过巴氏涂片和活检评估了240例宫颈平面上皮内瘤变1级(CIN 1级)和23例乳头状尖锐湿疣，并根据成熟度和角化程度对组织学切片进行了分类。我们重新评估了相应的细胞学涂片，确定了低级别鳞状病变(LSIL)和人乳头瘤病毒(HPV)感染的标准。结果成熟乳头状病变13例(56.5%)，小型乳头状病变6例(26%)，混合型乳头状病变4例(17.3%)。15例(65.2%)无角化，2例(8.6%)角化，6例(26%)部分角化。相应的涂片细胞学诊断为LSIL(6,26%)、意义不明的非典型鳞状细胞(ASCUS)(7,30.4%)和阴性(10,43.4%)。仔细的细胞学检查仅诊断出13个成熟病变中的2个;很少观察到LSIL和HPV感染的细胞学标准。仅I例可见孔叶细胞。4例存在样本限制因素:2例细胞学诊断为LSIL, 1例ASCUS, 1例病变阴性。 Conclusion Cytology was riot effective in the detection of cervical condyloma acuminatum, independent of limitations in sample adequacy and of the degee of maturity or keratinization of the lesions.

文摘:1989-1991年期间，在里约热内卢州联邦弗卢米嫩塞大学性传播疾病诊所，用杂交技术对29名有症状的患者(6名男性和23名女性)进行了乳头瘤病毒DNA检测。所有男性患者均为尖锐湿疣。在这些病变中仅发现HPV 6/11。女性患者的临床特征包括外阴尖锐湿疣、鲍温样疱疹、扁平型宫颈尖锐湿疣、宫颈上皮内瘤变II级(CIN II)，我们还发现尖锐湿疣与外阴上皮内瘤变III级(VIN III)以及阴道浸润性癌相关的病例。外阴尖锐湿疣中发现HPV 6/11和16/18。6/11-16/18型HPV混合感染也见于这些病变以及宫颈尖锐湿疣患者。尖锐湿疣+ VIN III和CIN II病变中发现HPV 16/18。我们在尖锐湿疣加浸润性癌标本中发现了HPV31/33/51。为了探讨HPV感染生殖器组织的超微结构，我们对3例女性患者的活检进行了电镜观察。在尖锐湿疣细胞中发现成熟病毒颗粒，在尖锐湿疣合并侵袭性癌病例中也发现成熟病毒颗粒。在另一个样本中，在受感染细胞的细胞核中发现了染色体断裂，尽管没有观察到病毒颗粒。