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老化细胞-模板的作者

出版者: 威利

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指导来源

类别	排名	过去3年的趋势
老化	35人中第2名	-
细胞生物学	#34 / 279	下降8级

期刊质量:

高

最近4年概况: 发表论文688篇| 7957次引用

索引: 斯高帕斯

最后更新: 29/06/2020

期刊表现与见解

影响因子

CiteRatio

通过衡量某一期刊文章在某一特定年份被引用的平均频率来确定该期刊的重要性。

在期刊上发表的每篇同行评议论文的平均引用量。

7.238

1%从2018年开始

2016 - 2019年老化细胞影响因子
一年	价值
2019	7.238
2018	7.346
2017	7.627
2016	6.714

图形视图

11.6

2016 - 2020年老化细胞CiteRatio
一年	价值
2020	11.6
2019	11.6
2018	12.2
2017	12.0
2016	12.1

图形视图

的见解

该期刊的影响因子在去年下降了1%。
这本杂志的影响因子在前10%的类别中。

的见解

这本杂志的CiteRatio在前10%的类别中。

SCImago期刊排名(SJR)

每篇论文源归一化影响(SNIP)

衡量加权引用的期刊收到。引文权重取决于引用期刊的类别和声望。

衡量实际收到的引用相对于期刊类别的预期引用。

3.103

5%从2019年开始

2016 - 2020年用于衰老细胞的SJR
一年	价值
2020	3.103
2019	3.28
2018	3.809
2017	3.937
2016	4.053

图形视图

1.713

9%从2019年开始

2016 - 2020年的衰老细胞SNIP
一年	价值
2020	1.713
2019	1.57
2018	1.583
2017	1.573
2016	1.415

图形视图

的见解

本刊SJR在过去几年中下降了5%。
这本杂志的SJR在前10%的类别中。

的见解

该期刊的SNIP在过去几年中增长了9%。
这本杂志的SNIP在前10%的类别中。

衰老细胞

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威利

衰老细胞

《Aging Cell》是老年病学和老年学的领先期刊，旨在发表新颖和令人兴奋的科学，解决衰老分子生物学的基本问题。该杂志欢迎衰老生物学的所有领域，所使用的实验方法可以是广泛的。随着基因组学、蛋白质组学和其他高通量技术的快速发展，遗传学、生物化学和细胞生物学的综合分析能力使人们越来越快地发现生物衰老的基本机制。必威体育BW《衰老细胞》杂志对这项令人兴奋的研究结果表示欢迎。betway亚洲读的少

《Aging Cell》是老年病学和老年学的领先期刊，旨在发表新颖和令人兴奋的科学，解决衰老分子生物学的基本问题。该杂志欢迎衰老生物学的所有领域，所使用的实验方法可以......阅读更多

老化

细胞生物学

生物化学，遗传学和分子生物学

最后更新日期:	29 june 2020
石头	1474 - 9718
影响因子	高- 1.409
开放获取	是的
Sherpa RoMEO存档政策	绿色
剽窃检查	可通过Turnitin获得
尾注的风格	下载可用
参考书目名称	美国心理学协会
引用类型	编号 [25]
参考书目的例子	毕纳克，刘文杰(2006)石墨烯的镜面反射。理论物理。启。，97(6);10.1103 / PhysRevLett.97.067007 URL。

本刊发表的顶级论文

开放获取 • 期刊文章 • DOI:10.1111 / ACEL.12344 •

衰老细胞的致命弱点:从转录组到抗衰老药物

朱熠熠¹，塔玛拉Tchkonia¹， •

2015.8.01 - 衰老细胞

文摘:

通过使用转基因自杀基因杀死衰老细胞，可以延长小鼠的健康寿命。利用小分子实现同样的目标将对生活质量和与年龄相关的慢性疾病的负担产生巨大影响。在这里，我们描述了识别和验证一类新药的基本原理。通过使用转基因自杀基因杀死衰老细胞，可以延长小鼠的健康寿命。利用小分子实现同样的目标将对生活质量和与年龄相关的慢性疾病的负担产生巨大影响。在这里，我们描述了一种被称为senolytics的新型药物的识别和验证的基本原理，这种药物可以选择性地杀死衰老细胞。通过转录分析，我们发现衰老细胞中促生存网络的表达增加，必威体育BW与它们已建立的抗凋亡能力一致。使用siRNA沉默该网络的关键节点的表达，包括ephrins (EFNB1或3)、PI3Kδ、p21、BCL-xL或纤溶酶原激活的抑制剂-2，杀死衰老细胞，但不增殖或静止的分化细胞。针对这些相同因子的药物选择性地杀死衰老细胞。达沙替尼消除衰老的人类脂肪细胞祖细胞，而槲皮素对衰老的人类内皮细胞和小鼠骨髓间充质干细胞更有效。达沙替尼联合槲皮素可有效消除衰老mef。在体内，这种组合减少了按时间老化、辐射暴露和类早衰Ercc1(-/Δ)小鼠的衰老细胞负担。在老年小鼠中，单次给药5天后，心脏功能和颈动脉血管反应性得到改善。 Following irradiation of one limb in mice, a single dose led to improved exercise capacity for at least 7 months following drug treatment. Periodic drug administration extended healthspan in Ercc1(-/∆) mice, delaying age-related symptoms and pathology, osteoporosis, and loss of intervertebral disk proteoglycans. These results demonstrate the feasibility of selectively ablating senescent cells and the efficacy of senolytics for alleviating symptoms of frailty and extending healthspan. 阅读更多

主题:

Senolytic(69%)69%与论文相关，椎间盘(52%)52%与论文相关，自杀基因(52%)52%与论文相关，

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956引用

开放获取 • 期刊文章 • DOI:10.1111 / J.1474-9726.2006.00267.X •

通过抑制秀丽隐杆线虫转译的条件来延长寿命

半汉森¹， Stefan Taubert¹， •

二零零七年二月一日 - 衰老细胞

文摘:

许多将细胞从营养利用和生长状态转变为细胞维持状态的条件可以延长寿命。我们对抑制蛋白质合成的条件进行了系统的寿命分析。我们发现降低核糖体蛋白、核糖体蛋白S6激酶或翻译蛋白的水平。许多将细胞从营养利用和生长状态转变为细胞维持状态的条件可以延长寿命。我们对抑制蛋白质合成的条件进行了系统的寿命分析。我们发现降低核糖体蛋白、核糖体蛋白S6激酶或翻译起始因子的水平可以延长秀丽隐杆线虫的寿命。这些干扰，以及已知可以延长寿命的雷帕霉素(TOR)的营养传感器目标的抑制，都可以增加热应力抗性。因此，抑制翻译可以通过将细胞转移到有利于维护和修复的生理状态来延长寿命。有趣的是，不同类型的翻译抑制会导致两种相互排斥的输出之一，一种是通过转录因子DAF-16/FOXO延长寿命和抗逆性，另一种是独立于DAF-16延长寿命和抗逆性。我们的研究结果将TOR(而不是sir-2.1)与秀丽隐杆线虫饮食限制(DR)诱导的长寿反应联系起来，并且他们表明，TOR抑制和DR都不能简单地通过减少蛋白质合成来延长寿命。阅读更多

748引用

开放获取 • 期刊文章 • DOI:10.1111 / J.1474-9726.2010.00608.X •

脂肪组织、衰老和细胞衰老

塔玛拉Tchkonia¹，迪恩·e·莫贝克¹， •

10月1日 - 衰老细胞

文摘:

脂肪组织通常是人类最大的器官，是长寿和与年龄相关的代谢功能障碍机制的纽带。脂肪的分布和功能在人的一生中发生着巨大的变化。肥胖与老年常见疾病的加速发病有关，而脂肪消融和某些突变… 脂肪组织通常是人类最大的器官，是长寿和与年龄相关的代谢功能障碍机制的纽带。脂肪的分布和功能在人的一生中发生着巨大的变化。肥胖与老年常见疾病的加速发病有关，而脂肪消融和某些影响脂肪的突变则可以延长寿命。脂肪细胞在人的一生中不断变化。脂肪细胞祖细胞前脂肪细胞丰富，与巨噬细胞密切相关，在老年时分化不良，转变为促炎、组织重塑、衰老样状态。其他间充质祖细胞也可随着衰老而获得促炎、脂肪细胞样表型。我们提出了一个假设模型，其中细胞应激和前脂肪细胞过度利用与衰老诱导细胞衰老，导致脂肪生成受损，无法隔离脂毒性脂肪酸，炎症细胞因子和趋化因子产生，以及先天和适应性免疫反应激活。这些促炎过程可能相互放大并产生系统性后果。该模型与最近关于细胞衰老的概念是一致的，细胞衰老是一种应激反应，适应性表型，经过多个阶段发展，包括主要的代谢和分泌重新调整，可以从一个细胞扩散到另一个细胞，并且可以发生在生命中的任何时间点。衰老可能是另一种细胞命运，是对损伤或代谢功能障碍的反应，可能发生在非分裂细胞和分裂细胞中。 Consistent with this, a senescent-like state can develop in preadipocytes and fat cells from young obese individuals. Senescent, pro-inflammatory cells in fat could have profound clinical consequences because of the large size of the fat organ and its central metabolic role. 阅读更多

主题:

细胞衰老(60%)60%与论文有关，衰老(59%)59%与论文相关，脂肪组织(54%)54%与论文有关，

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729引用

开放获取 • 期刊文章 • DOI:10.1111 / J.1474-9726.2006.00199.X •

衰老相关β‐半乳糖苷酶是溶酶体β‐半乳糖苷酶

李柏云¹，郑a .韩¹， •

四月一日 - 衰老细胞

文摘:

复制性衰老限制了培养传代体细胞的增殖，可能反映了体内细胞的衰老。衰老和衰老细胞最广泛使用的生物标志物是衰老相关的-半乳糖苷酶(sa - β -gal)，其定义为-半乳糖苷酶活性在pH值6.0的衰老细胞中检测到。复制性衰老限制了培养传代体细胞的增殖，可能反映了体内细胞的衰老。衰老和衰老细胞最广泛使用的生物标志物是衰老相关的β -半乳糖苷酶(sa - β -gal)，它被定义为在衰老细胞中pH为6.0时检测到的β -半乳糖苷酶活性，但sa - β -gal的起源及其在衰老中的细胞作用尚不清楚。我们在这里证明，sa - β -gal活性由编码溶酶体β - d -半乳糖苷酶的基因GLB1表达，其活性通常在酸性pH 4.5下测量。常染色体隐性G(M1)-神经节糖苷病患者的成纤维细胞具有缺陷的溶酶体β -半乳糖苷酶，即使它们经历了复制性衰老，在传代后期也不表达sa - β -gal。此外，表达GLB1 mRNA缺失的小发夹干扰RNA的晚期正常成纤维细胞发生衰老，但不能表达sa - β -gal。GLB1 mRNA的缺失也阻止了通过抑制内源性人乳头瘤病毒E7癌基因而诱导进入衰老状态的HeLa宫颈癌细胞中sa - β -gal活性的表达。衰老过程中的sa - β -半乳糖诱导至少部分是由于溶酶体β -半乳糖苷酶蛋白表达的增加。这些结果也表明sa - β -gal不是衰老所必需的。阅读更多

主题:

衰老(61%)61%与论文有关，细胞衰老(56%)56%与论文相关，内生(52%)52%与论文相关，

697引用

期刊文章 • DOI:10.1111 / J.1474-9726.2007.00275.X •

钙和神经退化

马克·p·马特森¹ •

2007年6月1日 - 衰老细胞

文摘:

当控制得当时，Ca2+通量穿过质膜和细胞内隔室之间在神经元的基本功能中起着关键作用，包括调节神经突生长和突触发生，突触传递和可塑性，以及细胞存活。在衰老过程中，特别是在神经方面… 当控制得当时，Ca2+通量穿过质膜和细胞内隔室之间在神经元的基本功能中起着关键作用，包括调节神经突生长和突触发生，突触传递和可塑性，以及细胞存活。在衰老过程中，特别是在神经退行性疾病中，细胞Ca2+调节系统受到损害，导致突触功能障碍，可塑性受损和神经元变性。氧化应激，紊乱的能量代谢和疾病相关蛋白的聚集(淀粉样β -肽，α -突触核蛋白，亨廷顿蛋白等)通过最近阐明的机制对Ca2+稳态产生不利影响。质膜中Ca2+调节蛋白(配体和电压门控Ca2+通道，离子动机atp酶，葡萄糖和谷氨酸转运体)，内质网(早老素-1,Herp, ryanodine和肌醇三磷酸受体)和线粒体(电子传递链蛋白，Bcl-2家族成员，和解偶联蛋白)的改变与年龄相关的神经元功能障碍和疾病有关。衰老对神经元Ca2+调节的不利影响受到遗传(早老素、α -突触核蛋白、亨廷顿蛋白或铜/锌超氧化物歧化酶的突变;载脂蛋白E同型等)和环境(饮食能量摄入、运动、接触毒素等)因素可能导致或影响神经退行性疾病的风险。更好地理解衰老过程中促进或防止细胞Ca2+稳态紊乱的细胞和分子机制，可能会为阿尔茨海默病、帕金森病和中风等神经系统疾病的治疗干预提供新的方法。阅读更多

主题:

神经退化(58%)58%与论文有关，钙信号(56%)56%与论文相关，杭丁顿蛋白(55%)55%与论文有关，

查看PDF

653引用

也很受研究人员的欢迎betway亚洲

”

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- Andreas Frutiger，苏betway亚洲黎世联邦理工学院生物医学工程研究所研究员

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常见问题

1.我可以写老化细胞在乳胶?

绝对不是!我们的工具旨在帮助你专注于写作。你可以按照老化细胞指南写你的整个论文，并自动格式化它。

2.你遵循老化细胞指南吗?

是的，该模板符合老化细胞指南。我们的专家确保。如果杂志的指导方针有任何变化，我们将相应地改变我们的算法。

3.我可以在老化细胞中以多种风格引用我的文章吗?

当然!我们支持所有顶级引用风格，如APA风格，MLA风格，温哥华风格，哈佛风格和芝加哥风格。例如，当你写论文并点击自动格式化时，我们的系统会自动按照老化细胞引用风格更新你的文章。

4.我可以免费使用老化细胞模板吗?

注册我们的免费试用，你将能够使用我们所有的功能七天。你会发现它们是多么的有用，与其他选择相比，它们是多么的便宜，特别是对于衰老细胞。

5.我可以在老化细胞中使用我用MS Word写的手稿吗?

是的。您可以选择正确的模板，从word文档复制粘贴内容，然后单击自动格式化。一旦你完成了，你就有了一篇可以发表的论文《衰老细胞》，你可以在最后下载。

6.你通常要花多长时间把我的论文格式化在老化细胞?

编辑你的手稿只需要几秒钟的时间。除此之外，我们直观的编辑器使您免于在老化细胞中编写和格式化它。

7.我在哪里可以找到老化细胞的模板?

可以在谷歌上找到任何日志的Word模板。然而，当你可以在SciSpace上写你的整个手稿，根据Aging Cell的指导原则自动格式化，并下载Word、PDF和LaTeX格式时，为什么还要使用模板呢?让我们试试吧!

8.我可以重新格式化我的论文以适应老化细胞的指导方针吗?

当然!您可以使用我们的直观编辑器来做到这一点。这很简单。如果您需要帮助，我们的支持团队随时准备为您提供帮助。

9.老化细胞是在线工具还是有桌面版本?

SciSpace的衰老细胞目前是一个在线工具。我们也在开发桌面版本。一旦您与我们注册，您可以在您帐户的“功能请求”部分请求(或投票)任何您认为对您和其他研究人员有帮助的功能。betway亚洲

10.我在你的画廊里找不到我的模板。你能像《衰老细胞》一样为我创造它吗?

当然。您可以要求任何模板，我们将在几天内设置。您可以在右侧栏的Journal Gallery中找到请求框，标题为“无法找到您正在寻找的格式，如老化细胞?”

11.使用老化细胞后的输出是什么?

在“老化细胞”中自动格式化你的论文后，你可以下载多种格式的论文，即PDF、Docx和LaTeX。

12.老化细胞的影响因子是否足够高，我应该尝试在那里发表我的文章?

说实话，答案是否定的。影响因子是决定期刊质量的众多因素之一。这些因素很少包括审查委员会、拒绝率、纳入指标的频率和特征因子。在做出最后决定之前，你需要评估所有这些因素。

13.Sherpa RoMEO老化细胞档案政策是什么?

我们从Sherpa Romeo中提取了这些数据，以帮助研究人员根据Sherpa Romeo衰老细胞betway亚洲档案政策了解该期刊的访问级别。下表显示了根据Sherpa Romeo的存档策略，期刊具有的访问级别。

罗密欧的颜色	存档政策
绿色	可存档预打印而且印刷后或出版商的版本/PDF
蓝色的	是否可以归档打印后(即审稿后的最终草稿)或出版商的版本/PDF
黄色的	可存档预打印(即预审)
白色	不正式支持存档